中毒性疾病是指毒素或毒物直接或通过神经-体液作用于机体引起的疾病。全身中毒常会累及心脏,引发中毒性心肌炎或中毒性心肌病。除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病的外毒素、内毒素,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等,以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅等,也可引起心肌损害、电解质混乱或者某些离子通道的失活,发生心肌功能障碍、心肌纤维变性和坏死,在心电图上就会引起各种异常变化。中毒性疾病导致的心电图变化包括心动过缓、心动过速、传导阻滞、异位心律等各种心律失常和复极异常如ST-T改变和QT间期延长;慢性中毒还可导致左心室肥厚,左房肥大等心脏结构异常,以及病理性Q波和各导联低电压。不同的病因引发的心电图变化有不同的特点,如乌头碱中毒心电图主要表现为室性心律失常、窦性心动过缓及房室传导阻滞,一氧化碳中毒多为心动过速伴ST-T改变,洋地黄中毒心电图有鱼钩样特征、普罗帕酮中毒主要表现为不同程度的传导阻滞。中毒的程度不同,心电图改变也不同,频发多源室性心律失常、室速、室颤多出现在临床重度中毒患者中。1感染性疾病1.1白喉白喉是白喉杆菌感染引起发热、声嘶、咽部白色伪膜的感染性疾病。白喉性心肌炎是白喉最常见的并发症,一般出现于病程的第2周,心电图异常发生率65-90%。早期窦性心动过速伴ST-T改变,严重毒血症期可见各种早搏,恢复期窦性心动过缓,晚期心肌炎可见各种传导阻滞,严重者发生束支及房室完全性传导阻滞,休克、心衰导致死亡。心电图主要表现为ST-T改变,其他有QT间期延长、束支及房室传导阻滞或其它心律紊乱。心电图发生改变的机理为:①发热、毒血症导致心律失常产生心动过速;②白喉毒素直接作用心肌产生炎症、变性及坏死,传导系统亦常受累;③神经系统受毒素作用而发生病变,支配心脏活动的神经可发生中毒性神经炎,导致功能异常。
1.2伤寒
伤寒是伤寒杆菌感染引起的急性肠道传染病,其毒素引起心肌损害。伤寒中毒性心肌炎在伤寒的并发症并不少见,一般出现于病程的第2-3周,心电图异常发生率45-75%。有研究观察例伤寒病人发现心电图有异常改变者例,占72.05%。心律失常例、ST-T改变47例、低电压2例、左室高电压6例。心电图异常的改变与临床病情的严重性成正比,死亡2例中,每例心电图均有4-5项异常改变。心电图主要表现为窦性心动过速和T波明显改变,随着病情的好转,心电图的异常改变亦随之改善。其发生机制为:①伤寒杆菌直接作用于心肌;②伤寒杆菌释放毒素损害心肌;③治疗中强杀菌剂在短期内杀死大量伤寒杆菌,大量死菌及其毒素分解物充当变应原,使处于高敏状态下的机体组织产生变态反应,造成心肌损害。1.3菌痢菌痢引发中毒性心肌炎心电图有异常改变。研究观察76名菌痢小儿发现:窦性心动过速14人,窦性心动过缓58人,窦性心律不齐54人(大多数小儿心律不齐表现极明显,RR间期波动在ms到ms之间),室性传导减慢25人,ST-T改变15人。心电图主要表现为窦性心动过缓和室性传导减慢改变,其发生机制为:①直接作用于心肌;②释放毒素损害心肌;③发热、毒血症导致窦性心律失常。2生物毒素2.1蛇毒蛇毒含有毒性蛋白质、多肽和酶类,对人体的作用分为三类:即神经毒、心脏毒和凝血障碍毒、肌毒。血脏毒和凝血障碍毒和肌毒对心肌有显著毒性作用,严重影响心肌代谢,使心肌细胞变性、水肿、坏死,从而引起心电图的改变及心律失常的发生,还可致溶血、凝血异常。心电图异常的改变:心律失常、P波改变、T波改变及窦性心动过速等;病情越重心电图改变越明显。不同蛇咬伤患者引起ST-T改变及QT间期延长有显著型差异,而心律失常无明显差异。心电图主要表现为窦性心动过速、肺性P波改变和T波改变,其发生机制为:①直接作用于心肌细胞的离子通道;②释放毒素损害心肌传导系统;③发热、毒血症导致窦性心律失常。2.2毒蕈毒蕈中毒引发心脏损害可以表现出各种心电图异常,如ST-T异常,QT间期延长,严重窦缓或窦停,房室传导阻滞,室速,室颤。毒蕈中毒的心电图异常可能与下列因素有关:①急性肾衰竭、呕吐、腹泻等致电解质紊乱;②毒蕈毒素直接作用于心脏。2.3河豚毒河豚毒素(TTX)是目前自然界中一种毒性最高的非蛋白性神经毒素,TTX能使神经、肌肉及心脏浦肯野细胞的兴奋性和传导性受抑制。河豚毒中毒患者的心电图异常主要表现为三度AVB、VT、室颤,可见QT间期延长,其他的心电图异常还有窦速、窦缓、ST-T改变。2.4乌头乌头中毒主要对心脏的直接损害作用,导致患者的心电图出现二度Ⅱ型窦房阻滞,双向性室性心动过速及频发多源性室性心动过速。3药物或化学物质3.1奎尼丁奎尼丁主要的生理作用是抑制心肌细胞快钠内流,减缓0相上升速度,并抑制2、3相钾外流,使动作电位时限延长。奎尼丁可以产生两种毒性作用:1、与剂量有关:每日大于3g以上奎尼丁时,往往产生QRS增宽,房室阻滞及明显的窦缓。2、与剂量无关:约在2-4%的患者中,发生室性期前收缩、尖端扭转性室性心动过速,甚至心室颤动、死亡。3.2锑剂酒石酸锑钾三日疗法治疗血吸虫病的心电图,%的病人常规心电图均示T波有改变,V3、V4导联T波电压变化最大,可见TU融合及QTU延长。除少数病例发生室性心律紊乱,锑剂累积量增加时T波电压及QT比率变化增大,停药后逐渐恢复。3.3有机磷有机磷中毒对心肌损害较明显,其损害程度与中毒程度呈正相关。引起的心电图改变多种多样,最常见是窦性心动过速、ST-T改变。此外还有各种心律失常等。有机磷致心肌损害非常多见,尤其是严重心律失常已成为有机磷中毒后期的主要致死原因,有机磷中毒心电图异常,主要与下列因素有关:①乙酰胆碱大量蓄积,使钾钙通道异常,心肌及传导系统受到抑制,或直接作用于心肌细胞,使之发生充血、水肿、脂肪样变等,直接对心肌的损害造成心外膜下点状出血;②有机磷中毒后导致的内环境紊乱;③不合理使用阿托品和胆碱酯酶复活剂等进一步加重心肌损害。3.4汞中毒慢性汞中毒患者心电图表现有窦性心律不齐、过缓、过速、完右、完左、室早、ST下移。心电图改变与接触汞时间和汞含量没有明确比例关系引起心电图改变的机制为离子汞与细胞的琉基、二琉基、线粒体、溶酶体等结合,致使失去正常细胞结构和功能,对心脏造成中毒性心肌炎。3.5砷中毒(急性)急性砷中毒患者的心电图可出现ST-T改变,主要是T波改变,有倒置、低平、平坦、双峰,解毒治疗后都恢复正常。心电图显示的心肌受损程度与同期砷含量明显相关,所以及时全面的心电图检查可以为临床抢救治疗提供重要依据。3.6砷中毒(慢性)慢性砷中毒出现心电图异常比例78.69%,主要是QT延长,各种类型传导阻滞。经治疗2个疗程后,心电图有不同程度改善,但好转率较低。有研究,进行改良饮用水3年后进行了全面分析,病情好转主要表现为色素异常的色素沉着消失或减轻,但绝大多数仍有白色小斑点。神经系统和心血管系统的症状不但未见减轻,反而有所加重。3.7一氧化碳(急性)急性一氧化碳中毒是较常见的生活中毒和职业中毒,引起的心电图改变主要为ST-T改变和窦性心动过速。刘顺菊观察例急性一氧化碳中毒患者的心电图,发现ST-T异常占69.6%,心律失常21.6%。吴国平观察急性一氧化碳中毒例心电图,发现ST-T改变76.2%,窦速45.2%。谢芳等报道例急性一氧化碳中毒患者的心电图改变窦速占61%,ST-T异常占34%,其他占33%。经治疗后心电图异常率由68.35%降低的7.56%。3.8一氧化碳(慢性)长期接触一氧化碳的作业人员的心电图发现心电图异常率42%,以ST-T改变和窦性心律失常为主,随工作时间的增加,心电图异常率也增加。3.9钡中毒例急性钡中毒显示25例发生室上性心律失常,例发生多源性和或频发性室性早搏,20例发生心室扑动心室颤动,8例发生心室静止,38例发生房室阻滞和室内阻滞,由于低钾血症造成的心室复极异常有例。严重心律失常和呼吸肌麻痹是引起患者死亡的两个主要原因。急性钡中毒引起的心律失常的机理是①继发性低血钾;②钡剂直接刺激心肌;③中毒性心肌炎。3.10铅中毒(急性)例急性铅中毒患者心电图异常占84.76%,主要是ST-T改变、左室高电压、窦缓。驱铅后心电图明显好转。3.11铅中毒(慢性)慢性铅中毒患者心电图异常26.14%,以ST-T异常为主,驱铅治疗后,仍有9.12%异常。中毒大部分会引起心电图变化,因为特异性不高,临床不会应用心电图来诊断中毒,可作为辅助手段观察中毒是否对心血管系统产生影响或影响的严重程度。中毒早期的心电图变化是可逆的,应该早识别,积极治疗。
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