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heartrhythm.cn）作者：徐多孙家幸
来源：慈林·哈特瑞姆心脏中心
审稿专家：李莉慈林·哈特瑞姆心脏中心主任
患者，女，52岁，因“血压升高1周，发现心动过缓1小时”入院。患者1周前外院行“避孕环取环”手术时测血压升高，数值为“/60mmHg”，无头晕头痛，无胸闷胸痛，无恶心呕吐，无发热，无腹胀腹泻，无双下肢水肿。1周来，患者多次家中自测量血压均提示明显升高，最高血压“/65mmHg”。1小时前，患者至我院体检，查心电图提示“心动过缓，心率43次/分”，为求进一步诊治收住入院。
既往史：既往否认高血压、糖尿病及心动过缓等病史，否认其他重要疾病史、药物过敏史、遗传史及家族史。
入院查体：T36.5℃R20次/分P40次/分血压/75mmHg神志清，精神可，颜面部无浮肿，胸廓对称无畸形，颈部及锁骨下听诊未及血管杂音，双肺呼吸运动正常，叩诊浊音，听诊呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心尖搏动于左第五肋间锁骨中线内约0.5cm，心相对浊音界正常，心率40次/分，心律齐，未闻及明显病理性杂音，双下肢无水肿。
入院时辅助检查：常规心电图（如下图）：1.窦性心律；二度II型房室传导阻滞；下壁导联P波高耸。外院血脂化验：甘油三酯1.31mmol/l，总胆固醇6.64mmol/l，高密度脂蛋白1.42mmol/l，低密度脂蛋白3.80mmol/l。
入院诊断：二度II型房室传导阻滞；高血压病3级高危组；高脂血症
诊疗经过：
患者入院后继续完善相关检查。化验提示：白细胞数8.5*/L,中性粒细胞数4.96*/L,中性粒细胞比例58.5%,红细胞数3.80*/L,血红蛋白浓度g/l,血小板数*/L;丙氨酸氨基转移酶23u/l,天门冬氨酸氨基转移酶38u/l,磷酸肌酸激酶73u/l,肌酸激酶同工酶12u/l,超敏肌钙蛋白T7.5ng/l(0-14.0),NT-proBNP.2pg/ml(0-.0),肌酐75umol/L,钾4.4mmol/l,钠mmol/l,氯mmol/l；促甲状腺素1.90mIU/L。24小时动态心电图：窦性心律+显著心动过缓；二度-三度房室传导阻滞。最慢心率31次/分，平均心率38次/分，最快心率44次/分。心脏超声：左房增轻大；二、三尖瓣轻度返流；左室舒张功能减低。甲状腺超声：双侧甲状腺结节(右侧多发)(TI-RADS3级)。肾动脉超声：未见明显异常。胸CT平扫：右肺上叶毛玻璃结节，双肺少许增殖灶，局限性肺气肿，右侧胸膜增厚。
中年女性，体重指数为20.8kg/m2，1周前发现血压明显升高，1小时前在体检时发现心动过缓。既往无心血管相关病史。体格检查未发现明显阳性体征。辅助检查中除动态心电图提示高度房室传导阻滞，其余无明显异常情况。首先需要确认的是该患者的慢心率是长期的还是近期出现的？回顾所有可追溯的资料，发现最近一次心电图来自年4月（如下图），该图表现为正常窦性心率，部分导联T波改变。此外，该患者每年在我院体检，过去几年均未提及心率偏慢情况。最近一个月在我市的就诊记录中未见心动过缓诊断。现有证据表明，该患者长期心动过缓证据不足，考虑病情近期出现可能性大。短期内房室传导阻滞分为生理性和病理性的。生理性房室传导阻滞往往由于运动训练、睡眠、疼痛、颈动脉窦按摩或颈动脉窦高敏综合征等引起迷走神经张力增高所致，这些因素一旦解除，心率很快恢复正常，但该患者心率慢持续存在，生理性因素不能解释病情。病理性因素包括缺血性心脏病、心肌病、心肌炎、高钾血症、甲状腺功能异常、自身免疫病、风湿热、药物、特发性及心脏手术等。患者无相关遗传及慢性疾病，近期未服用药物及保健品，抗核抗体、电解质及甲状腺功能正常，近期无发热、咽痛及关节痛，无胸闷胸痛等情况，上述鉴别诊断中只有心肌炎不能排除。
无症状心肌炎可能导致房室传导阻滞，同时因心率偏慢，机体代偿性血压升高。心肌炎临床表现多样，临床差异极大，大多数恢复良好，然而少数患者慢性炎症持续存在，可导致永久性房室传导阻滞及慢性心力衰竭。该患者年纪只有52岁，若植入永久起搏器不仅日后需要多次更换，而且将给患者带来极大的心理负担。是给予对症支持治疗，观察病情变化，还是给予积极药物治疗，这是当前主管医生所面临的挑战。患者病毒感染的相关指标，提示既往有巨细胞病毒、单纯疱疹病毒及EB病毒感染，但未见近期感染证据。然而，心肌炎出现高度房室传导阻滞是预后不良的表现，消极处理可能坐失良机，最终出现患者及医生都不愿意看到的结果。告知患者可能出现的情况后，给予静滴甲强龙、免疫球蛋白、更昔洛韦、大剂量维生素C等药物，密切观察心率变化情况。在使用上述药物1周左右后，患者心率逐渐恢复正常（心电图如下），24小时动态心电图未见房室传导阻滞，最慢心率49次/分，平均心率68次/分，最快心率次/分。治疗期间心肌核素显像检查提示左心室各壁未见明显缺血，收缩功能EF=55%，左心室壁运动协调性下降，结果符合心肌炎表现。
最终诊断：心肌炎导致的高度房室传导阻滞。
心肌炎是一种心肌炎症性疾病。最常见病因是病毒感染，多数病毒都可引起心肌炎，包括柯萨奇B组病毒、细小病毒B-19、人疱疹病毒6型、ECHO病毒、脊髓灰质炎病毒等常见病毒。心肌炎的临床表现差异性很大，可为亚临床疾病，也可出现乏力、胸痛、心衰、心源性休克、心律失常和猝死。许多心肌炎病例呈亚临床状态或表现为非特异性征象，很可能未被发现。目前，针对心肌炎合并完全性房室传导阻滞的研究很少。一项对9名儿童心肌炎合并完全传导阻滞患者平均随访9年的调查中显示，6名患者在在12天内恢复窦性心律，2名存在持续性的完全性房室传导阻滞，1名患者植入永久性起搏器。
目前，只有少量数据支持针对心肌炎病因的特异性治疗。虽然病毒感染是最常见的心肌炎病因，但抗病毒治疗对于心肌炎的效果尚不明确，目前并不推荐对心肌炎患者常规使用抗病毒治疗。初步研究表明免疫抑制治疗可能有益于特定的慢性心肌炎患者，但尚未证明免疫抑制治疗对不明原因的急性淋巴性心肌炎有效。对于特定的自身反应性疾病，如巨细胞心肌炎、结节病、非感染性嗜酸性粒细胞性心肌炎，以及已知有心脏外自身免疫性疾病情况下的反应性心肌炎（如狼疮性心肌炎），建议采取免疫抑制治疗。本例疑似心肌炎患者采取了较为激进的治疗方案，1周后恢复了正常心率，是对治疗药物的良好反应，还是疾病自然转归的结果，目前已经无法获知。然而，针对此类无症状的疑似心肌炎导致的高度房室传导阻滞中青年患者，积极的治疗方案无疑是医患双方明智的选择。
参考文献
1.ChienSJ,LiangCD,LinIC,LinYJ,HuangCF.Myocarditis