一
临床表现与诊断1.症状、体征
症状非特异，可伴有气短、呼吸困难、胸闷或胸痛等，注意有无晕厥症状。部分患者迅速发生急性左心衰竭或心源性休克，出现肺循环瘀血或休克表现。少数发生晕厥或猝死。血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，也是病情严重程度的指标。有心肌损伤的患者，体征往往不特异，窦性心动过速特别是夜间心动过速，且心率的加快程度与体温的升高程度不相称（＞10次/℃），可作为诊断的重要线索。2.辅助检查
（1）实验室检查
发病早期，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白增高，严重者D-二聚体升高。
（2）心电图改变
注意有无以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变伴动态变化；?新近发现的窦房、房室传导阻滞，完全性右或左束支传导阻滞、窦性停搏；?成联律、成对、多形性或多源性期前收缩；?非房室结及房室折返引起的异位性心动过速；?心房扑动/心房颤动、QRS低电压、异常Q波、心电图QRS波增宽；?必要时行持续心电检测。（3）床旁超声心动图检查?注意有无新出现或不能解释的心室结构和功能异常（包括左心室和右心室弥漫性和/或节段收缩及舒张功能异常，斑点追踪显示心肌应变异常等）；?心室内径增大或正常、室壁增厚或变薄和回声减低或正常；?有或无心包积液；?新发二尖瓣返流和肺动脉压力增高等。（4）胸部X线和CT
大部分新冠肺炎患者心影不大或稍增大，以左心增大为著。部分患者可因左心功能不全而有肺瘀血或肺水肿征象。急性肺泡性肺水肿时，两肺可见以肺门为中心、对称或不对称性分布的大片状阴影。3.诊断
疑似或确诊为新冠肺炎的患者，出现心肌损伤标志物（肌钙蛋白cTNI/cTNT升高和/或降低超过第99百分位上限），并排除急性冠脉综合征（ACS）后，诊断新冠肺炎相关心肌损伤。
不过，心肌损伤标志物的水平受到感染、缺氧、肾功能等多方面因素的影响，故单纯以心肌损伤标志物来判定有无心肌损伤或心肌炎并不绝对可靠，需要根据患者的临床实际情况，结合心电、影像、病理等多方面辅助检查结果综合判断。
二
可能机制目前对于新冠肺炎相关心肌损伤的机制仍然不清楚，以下机制可能发挥了重要作用。
（1）新冠病毒直接入侵心肌细胞，引起心肌细胞损伤，造成病毒性心肌炎。
（2）肺部感染诱发的低氧血症、呼吸衰竭、休克或低血压等情况导致心肌供氧不足，而感染后机体代谢旺盛，心脏负担增加，氧供需失衡引起心肌损伤，尤其对于患有冠心病、心力衰竭等慢性心血管基础疾病的患者更加明显。
（3）免疫反应失调，由此引发的细胞因子风暴可能是心肌损伤的重要机制之一，并且也可能是免疫失衡引发多器官衰竭的重要机制。
（4）有报道显示急性感染后，患者体内炎症活性增加、血小板活化、血栓素合成增加、纤维蛋白溶解功能受损会加重心肌损伤。
三
治疗要点新冠肺炎患者心肌损伤的临床表现差异很大，需根据病情严重程度进行个体化治疗。治疗原则：卧床休息，支持治疗，保证充分热量；维持水、电解质与酸碱平衡；及时行氧疗及呼吸支持，预防和治疗并发症。
首先，针对新冠病毒感染进行积极治疗，控制以肺炎为主的病情进展。具体包括一般和对症治疗，抗病毒治疗，缺氧和呼吸困难治疗（氧疗、无创和有创呼吸支持），休克患者的循环支持治疗，有继发感染证据时及时使用抗菌药物治疗，细胞因子风暴治疗，以及对重症患者进行糖皮质激素治疗。
其次，改善心肌能量代谢。合理应用心肌保护和营养药物，如增加三磷酸腺苷（ATP）合成的辅酶Q10，心肌供能物质磷酸肌酸钠，以及曲美他嗪、维生素C、极化液、深海鱼油等。
再次，如果心肌损伤导致心律失常，应针对心律失常类型并结合患者血流动力学状况，进行相应处理。一旦出现心脏泵功能衰竭的迹象，也应尽早给予体外膜肺氧合（ECMO）等生命支持治疗。
重要的是，要强化对新冠病毒感染可能引起心肌损伤的认知与警惕，加强对心功能和心肌损伤方面的监测。除了胸闷或胸痛，心肌损伤常以气短、呼吸困难为首发表现，可能会被肺部感染的症状掩盖，应予以重视，小心鉴别。
四
治疗注意事项第一，重视基础疾病的治疗。如果患者同时合并有心血管疾病，也应积极控制与治疗。美国心脏病学会（ACC）近日发布新冠肺炎对心脏影响的公告，建议对于合并心血管疾病的新冠肺炎患者，应视情况积极给予他汀、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林等药物治疗，同时建议对合并慢性心血管病的感染患者优先处理。
第二，警惕药物相关心脏损害。比如，α-干扰素可引起心律失常、心肌梗死、心肌病，有心梗或心律失常者尤需要监护。大剂量利巴韦林可致心肌损害。磷酸氯喹可引起窦房结抑制，致心律失常、休克，严重时可发生阿-斯综合征而致死亡；使用用磷酸氯喹时，密切