休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的综合病征。
氧供不足无法满足组织的氧需求是休克的本质。
有效循环血量的维持与充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力三个要素密切相关。
1.休克的诊断标准5条：低血压、低灌注与高乳酸，低灌注表现在三个窗口：皮肤、肾脏与神经系统
1)低血压：收缩压90mmHg2)呼吸系统：呼吸浅快3)神经系统（脑意识）：神志淡漠、反应迟钝4)皮肤：苍白、斑驳湿冷，花斑5)肾脏：尿少or无尿。休克时乳酸水平通常2mmol/L。乳酸是诊断休克的重要依据，是诊断休克最重要的生化指标。2.休克的分期及临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减少、烦躁不安、心动过速、呼吸过速、少尿
1）休克代偿期
有效循环血量的减少使机体启动代偿机制，中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷。有心率加速、呼吸变快和尿量减少等。
血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，脉压缩小。
此时若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克常能被较快纠正，病情转危为安。否则病情继续发展，则进入休克抑制期。
2）休克抑制期
病人的意识改变十分明显，有神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。可有出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，少尿甚至无尿。
若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。
3.休克的分类
a、低血容量休克
（1）失血性休克
由于大失血引起的循环血量急剧减少所引起的休克称失血性休克。如肝脾破裂、上消化道出血、宫外孕及外伤性大出血等。
（2）失液性休克
体液的严重丢失，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少导致的休克，如急性肠梗阻、高位肠瘘等。
（3）烧伤性休克
烧伤是指热、化学、光、电、放射线等外界环境因素作用于人体导致的皮肤及深部组织的损伤。大面积烧伤患者由于全身反应剧烈，在烧伤早期出现毛细血管通透性增加，大量血浆丢失，有效循环血量明显减少而出现血压下降、组织器官缺血缺氧的临床综合征称为烧伤性休克。烧伤性休克的血流动力学特点是低血容量、低心排血量、低胶体渗透压，高外周阻力。
b、创伤性休克
创伤性休克是机体遭受到严重创伤时出现的组织灌流量不足而导致的重要器官功能代谢障碍的危急重症。创伤性休克的发病率在多发伤患者约为50%，在战伤人员中为30～40%。创伤性休克发病急剧，进展迅速，如果得不到及时的诊断和治疗，通常在数分钟内引起不可逆的组织损伤甚至死亡。
c、感染性休克
由于严重的感染引起的休克称感染性休克。感染性休克包括内毒素休克和败血症休克。内毒素休克指革兰阴性菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为特征的休克综合征。败血症休克也称脓毒性休克，是由细菌、真菌或原虫感染引起的组织灌流不足、组织缺氧以及血压降低为特征的临床综合征。
d、心源性休克
由于心脏严重受损泵血功能障碍，不能维持最低限度的心排血量，导致血压下降、全身组织器官缺血缺氧以及周围循环衰竭等一系列变化的临床综合征称为心源性休克。
e、神经源性休克
由于剧烈的刺激（如剧痛、刺激颈动脉窦、剧烈的情绪刺激等）引起的神经反射性血管扩张，周围血管阻力锐减，有效血容量相对不足所导致的休克。
f、过敏性休克
过敏性休克是指具有过敏体质的人在过敏原的作用下，产生过敏反应致血管蓦然扩张而引起的一类休克。这种休克属Ⅰ型变态反应，发病非常急速，如得不到及时诊断治疗，可很快导致死亡。
常见疾病
肝脾破裂、上消化道出血、宫外孕、外伤性大出血、急性肠梗阻、高位肠瘘、失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、低血容量性休克、严重烧伤、糖尿病酮症酸中毒、肝硬化门静脉高压症、急性肠梗阻、宫外孕、过敏性休克、急性肾衰竭等。
4.体格检查
主要是检查患者的皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等。
5.实验室检查
1）、血常规
2）、血液电解质及酸碱平衡的测定
3）、血气分析
4)、凝血纤溶系统的检测
5）、血中细菌和内毒素检测：血培养及药敏试验
常见的化验指标对于休克判断的作用：
6）、胃肠黏膜pH值测定：胃肠黏膜的pH值与胃肠耗氧明显相关。
胃肠黏膜的pH值变化在休克时要先于血中乳酸增高数小时甚至数天。因为胃肠道是休克时低灌流和氧自由基攻击的主要靶器官，胃肠黏膜pH值的降低直接反映了黏膜缺血缺氧的状况，而且是一种无创性的检测手段，可以作为评估休克的严重程度和复苏效果的重要依据之一。
6.影像学检查
可通过心脏彩超、腹部盆腔CT、头部CT等影像学检查明确患者休克的具体病因。
心电图：在休克的诊断和治疗中，心电图可以帮助了解有无心肌缺血、梗死；是否有心律失常、电解质紊乱等情况。
SOFA快标准（qSOFA）
7.鉴别诊断
（1）低血容量性休克
低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括急性大量出血（如上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及外伤及外伤性大出血等）引起，称为出血性休克；
脱水（如急性肠梗阻、高位肠瘘等）引起大量体液丢失使血容量急剧减少；大量血浆丢失（如严重烧伤等）引起，临床上称烧伤性休克。诊断要点如下。
1）病史
有引起大出血、体液丢失的疾病（有剧烈呕吐、腹泻、烧伤、糖尿病酮症酸中毒反复应用脱水剂）、创伤的病史。
2）体检
除失血性休克者外，其他患者大多有脱水体征。
3）各种原发疾病所具备的症状和体征
①肝硬化门静脉高压症：食管曲张静脉破裂溃疡病大出血、肝脾外伤破裂等可有大量呕血和腹腔内积血的体征如移动性浊音，腹腔穿刺见血液。
②急性肠梗阻：有剧烈呕吐、阵发性剧痛、腹胀，停止虚恭或大便，肠鸣音亢进。腹部X线片见肠腔内气液平面。
③严重烧伤、蛇咬伤：受累部位有肿胀渗液，大量血浆丢失。
④宫外孕者：有停经史，下腹部突然剧痛，伴休克与贫血貌、下腹部有明显压痛。
⑤糖尿病酮症酸中毒：有烦渴、多尿、恶心呕吐，呼吸深而快，呼气有烂苹果味，嗜睡甚至昏迷，明显脱水征；尿糖强阳性、尿双醋酸、丙酮均阳性，血糖明显增高，血酮增高，血pH值、缓冲碱（BB）、标准碳酸氢（SB）、碱剩余（BE）均降低。
4）严重程度
休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。
如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；
如果指数1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
①轻度休克：失血量达总血量20%左右，
患者神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，测收缩压可正常或稍高但脉压差变小，心率快（/min）而有力。
②中度休克：失血量达总血量30%左右，
患者神志淡漠或烦躁不安，口渴明显，皮肤苍白，皮温降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细数（/min），血压下降，脉压差20mmHg，尿量减少。
③重度休克：失血量超过总血量40%，
患者精神萎靡不振，反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现淤血，皮肤冰冷，呼吸急足，心音低钝，脉细数或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿，后期可并发多脏器功能衰竭。
血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。
计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或1为正常；若等于0，则为休克的临界点；
若为负数或1，即为休克。
负数越小，休克越深。
由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
（2）创伤性休克
创伤性休克是外科常见的休克之一，常发生于严重的外伤、挤压伤、骨折、大手术等的患者，早期表现为失血性休克，后期由于创面感染而表现为感染性休克。诊断要点如下。
1）病史
有严重外伤、大面积烧伤、战伤、骨折、挤压伤病史。
2）体检
创伤后很快出现休克的症状和体征，一是原发性，由于剧烈疼痛造成，二是继发于失血、失液。
3）临床表现
创伤性休克属低血容量性休克，其临床特征与出血性休克的表现相似。但需注意有无并发症的征象，如ARDS、应激性溃疡出血及DIC.
4）辅助检查
组织损伤时血钾可升高；尿少，尿比重低提示急性肾功能不全；血小板数、凝血酶原时间、凝血因子I（纤维蛋白原）、血块收缩时间异常，可能有DIC发生；血pH、PaCO2、HCO3-、SB下降时，可能合并有代谢性酸中毒。
（3）感染性休克
感染性休克又称脓毒性休克，在内、外科临床上均多见，系患化脓感染性疾病时，细菌内、外毒素进入血液循环，使全身毛细血管广泛损害，血流淤滞，回心血量减少，组织中酸性代谢产物蓄积，使毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗出，有效循环量减少，导致组织灌注不足，此症病死率可达50%～80%。诊断要点如下。
中毒性休克综合征（TSS）的病理生理和发病机制与感染性休克有关。TSS以发热、严重低血压、皮疹为主要症状。它通常是由某些葡萄球菌的毒素引起的。发病率为0.5/10万，死亡率为2%～11%。与感染性休克的治疗方法相同。过敏性和过敏性休克
1）严重的细菌感染
如败血症、急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、中毒性肺炎、中毒性痢疾等病史。近年来，随着抗生素及激素、免疫抑制剂的大量应用，继发性念珠菌感染日益增多，念珠菌败血症同样可导致中毒性休克，应引起重视。其他少见的病原体如螺旋体、立克次体、病毒等亦可引起本病发生。
2）临床表现
当患者体温骤升（39～40℃以上），或骤降（36℃以下），或有寒战，面色苍白，烦躁不安时，应警惕本病，包括：
①休克早期：常有寒战、高热，皮肤苍白温热，血压稍低，收缩压80～mmHg，脉压差20mmHg，脉快而弱～/min，白细胞增多，核左移，尿量正常。
②休克期：可分“暖休克”和“冷休克”两种。前者血压下降，皮肤温暖而红润，尿量正常，不久可转入冷休克阶段，表现皮肤苍白而冷湿，末梢发绀，尿量减少（20m/h），有脱水征，电解质失调及代谢性酸中毒，白细胞数升高或低于正常，但左移极明显，血小板减少等。
③休克晚期：患者神志淡漠，脑缺氧而谵妄或昏迷，血压下降加重，体温持续不升，全身出冷汗，皮肤发绀，出现瘀点瘀斑，脉细数不能摸清，或伴有皮肤黏膜出血倾向。
3）辅助检查
白细胞数可20×/L，中性显著增加，有毒性颗粒；严重者白细胞数反而过低。合并酸中毒时，血气分析可异常。要做血培养或涂片。
4）抗感染治疗
控制感染源抗菌药物选择器官/系统功能支持（1）循坏功能液体复苏升压药物肾功能消化功能内分泌功能激素治疗（4）心源性休克
心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，指心血管疾病导致左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心排血量锐减。并在临床和生化检验方面表现为组织及器官灌注不足、缺氧的一种临床综合征。
1）病史
有急性心肌梗死、严重心律失常、心包填塞、肺动脉栓塞病史。
2）临床表现
和其他类型休克是相同的，早期患者烦躁不安、焦虑、面色苍白、肢体湿冷、皮肤呈花纹状、出冷汗、周围发绀、心率快、血压低、尿量明显减少。
如果患者有严重左心功能不全，可出现急性肺水肿表现，如胸闷气促、咳粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音。
如果是心脏瓣膜的腱索断裂或是心肌梗死后心室间隔穿孔，可以听到心脏杂音。
3）其他：原发心脏疾病的心脏功能损害的临床证据。
4）病因：
a.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退）。家族性贮积疾病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）药物性和毒性过敏性反应（如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害）心肌抑制因素（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期严重心律失常（如心室扑动或颤动）各种心脏病的终末期表现b.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。
c.心室充盈障碍
包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。
d.混合型
即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
e.心脏直视手术后低排综合征
多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
5）诊断依据：（临床标准1-3；有创血流动力学监测的诊断标准1-3；临床表现；辅助检查及临床监测）
治疗：
药物治疗同综合下
（5）神经源性休克
神经源性休克是指因强烈的神经刺激（如疼痛、外伤、强烈刺激等），导致血管活性物质如5-羟色胺、缓激肽等释放，导致周围血管动静脉扩张、周围阻力锐减，有效循环血量突然相对不足而引起的休克。其病因可分为急性反射性循环障碍和慢性麻痹性循环障碍两大类。诊断要点如下。
1）急性反射性循环障碍
常见的原因有：
①刺激颈动脉窦。
衣领过紧、过高、过硬，低头或者转动颈部时可以挤压颈动脉窦；处理脑血管疾病或者行脑血管造影时，术前需要压迫颈总动脉，有时也可以因为颈动脉窦受到刺激引发急性反射性循环障碍。当颈动脉窦受压时，刺激压力感受器，反射性的引起心跳减慢、血压下降，严重者可以导致晕厥。
②神经反射性。
胆道手术中“胆心反射”，甲状腺手术因为刺激了咽后壁，食管扩张等，都可以通过神经反射引起严重的心率紊乱、心跳过缓甚至心跳停搏；此外，排尿、剧烈咳嗽有时也可以引起血压下降、晕厥倒地，重者出现意识模糊、抽搐。
③情绪改变。
剧烈的情绪刺激，如听到噩耗、看到不愉快的景象等，患者可突然出现面色苍白、心跳过缓、脉搏微弱、血压下降及昏倒在地。这种急性反射性循环障碍多为自主神经功能不平衡性休克，存在个体差异，可以反复发作，一般预后较好。
2）慢性麻痹性循环障碍
多数有神经系统的器质性病变，其病因有：
①颅内疾病。颅后窝的肿瘤临床上可表现为不明原因的体位性低血压；颅脑损伤、脑积水亦可以出现神经源性休克。Wernicke脑病由于交感神经传出通路损伤常有顽固性低血压。
②脊髓病变。脊髓病变是慢性麻痹性循环障碍常见的原因，如脊髓损伤、脊髓肿瘤、脊髓横贯性损伤、脊髓空洞症等。
③周围神经病变。吉兰-巴雷综合征，即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，可以出现神经源性休克，有时当病人平卧时稍将头抬高即可引起严重的低血压。慢性周围神经病变如糖尿病性周围神经炎、癌性神经病等亦可以诱发神经源性休克或者低血压。
3）神经源性休克与心源性休克和低血容量性休克不同，患者肢体温暖、干燥。
由于为去交感神经作用，患者往往表现为低血压和心动过缓，但也有部分患者表现为心律失常。
4）本病须注意与血管抑制性晕厥相鉴别，晕厥为强烈的精神打击如恐惧、过度悲伤等原因作用下，患者表现面色苍白、血压下降、四肢冰冷等，甚至可出现意识不清。持续数秒或数分钟后可自然恢复正常，且多发生于体质虚弱的年轻女性，一般无后遗症。
(6)过敏性休克
由于个体差异某些个体对于某种物质（药物、血清等生物制品）产生过敏反应，导致急性周围循环灌注不足而引起的休克。诊断要点如下。
1）过敏原接触史
引起过敏性休克的过敏原亦称变应原，常见的过敏原有血液及血液制品、药物和造影剂、异种蛋白食物植物、一些昆虫和节肢动物的分泌物以及蛇毒等。过敏原可以通过口服、注射、昆虫叮咬等途径进入身体。如果是非经口摄入过敏性休克的程度往往很严重，部分病人无明显皮肤或者呼吸道过敏的表现，很快出现循环呼吸衰竭而死亡。药物及生物制品引起的过敏性休克常见，其中以青霉素过敏最多见，常在注药后数分钟或半小时发病，也有延迟至数小时数日发病的。有报道在对过敏原实验阴性的患者中亦有个别出现严重的过敏性休克者。
2）临床特点
起病急，病情进展往往很迅速。患者除了具有休克的临床表现外，同时伴有因为喉头或气管水肿及痉挛引起的呼吸道表现，如胸闷、气短、喉头阻塞、肺水肿导致呼吸困难，发绀、窒息甚至很快死亡。部分患者可以有皮肤黏膜的表现：皮肤一过性的潮红、瘙痒，口唇及四肢麻木感及可见皮疹等。此类休克应注意与血管性晕厥鉴别。血管性晕厥俗称“晕针”，多于注射后即刻发生，患者面色苍白、恶心、出冷汗，血压偏低、心动过缓，有些可以出现晕厥。让患者平躺休息，多数可以很快恢复，一般不出现循环衰竭。
严重过敏反应，低血压且有气促、胸闷等症状，应立即肌注肾上腺素。严重过敏反应时推荐肾上腺素肌注，而不是静脉、皮下或雾化吸入。肌注肾上腺素0.3-0.5mg（儿童0.01mg/kg），肌注部位为大腿中部外侧。国内大肾上腺素针剂大部分是1mg/1ml规格包装的，所以肌注是用原液，无需稀释。（静脉注射）肾上腺素静脉注射主要用于呼吸心跳骤停者，或过敏反应出现低血压、肌张力降低，经多次肌注肾上腺素及快速补液等治疗仍无反应，且已经得到监护的患者。
静脉注射的应稀释10倍，14岁以上儿童及成人静脉注射0.5～1mg。静脉滴注则应稀释10～倍。
肾上腺素肌注与静脉注射相比，其安全性高10倍，为防范使用肾上腺素所产生不良反应（特别是心血管不良反应），应尽量避免不必要的静脉给药，应注意控制浓度，并进行心电、血压、脉氧等监测。
国内指南明确说明：不推荐在严重过敏反应的紧急救治中皮下注射肾上腺素（IC，强推荐，低质量证据）。
（7）梗阻性休克
梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。虽然症状与心源性休克相似，但梗阻性休克需要与后者明确区分，因为治疗方法截然不同。不典型的周边脉冲。张力性气胸可伴有皮下气肿和颈部可见的气管偏移，而主动脉夹层或Leriche综合征可引起胸腹部疼痛。“心包填塞”和“心包填塞”的“三因”原则。治疗梗阻性休克需要立即进行病因治疗。简单的措施就足够了，比如改变腔静脉压迫综合征患者的体位，或者在PEEP水平过高的情况下调整患者的通气量。根据梗阻的潜在原因，肺栓塞可通过溶栓治疗；张力性气胸或心包填塞可立即通过胸腔或心包引流缓解；Leriche综合征采用外科取栓术治疗。
8.治疗
对于休克的患者医生会首先给予紧急处理，如止血、吸氧等，随后在针对病因治疗的基础上积极治疗原发病，同时纠正酸碱平衡失调，预防并发症。
1)一般紧急治疗
首先应进行如创伤的制动、活动性大出血的控制、保证呼吸道通畅等处理。同时予以鼻导管或面罩吸氧，必要时气管插管。
采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位，以增加回心血量。
及早建立静脉通路以便液体复苏和使用药物。注意保温酌情给予镇痛剂。
2)补充血容量
积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键，是纠正休克的基础。
3)积极处理原发病
迅速识别休克的病因并采取积极的措施是抗休克治疗成功的关键。
治疗原则应该是在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。有时应在积极抗休克的同时进行手术治疗，休克才能纠正。
4)纠正酸碱平衡失调
病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧、机体的代偿机制而存在不同种类的酸碱代谢紊乱，其中以代谢性酸中毒最常见。
酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。由于不严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的；而且，机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物，故不主张早期使用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，常用药物是5%碳酸氢钠。应连续监测动脉血气分析，根据结果调整治疗措施。
5)血管活性药物的应用
血管活性药物的使用应建立在充分的液体复苏的前提下，以维持组织灌注和改善微循环。血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，
常见的用于抗休克治疗的血管活性药物有肾上腺能受体激动剂，由于起效快、作用强、半衰期短的特点，在使用中易于调整剂量，常作为血管收缩剂的首选。
a.去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是主要兴奋α-受体、轻度兴奋β-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。在升血压的同时很少引起心率和心输出量的改变。目前的研究结果推荐去甲肾上腺素作为大多数类型休克治疗的首选，尤其是对于病因未明的休克。
b.肾上腺素
较去甲肾上腺素作用更强，主要兴奋β-受体，其兴奋α-受体的作用随着剂量增大而加强。但肾上腺素可增加心律失常的发生，作为可选择的药物维持血压。
c.多巴胺
多巴胺具有多种作用，包括兴奋α、β1-受体和兴奋多巴胺受体等作用。其药理作用与剂量有关，小剂量时，主要是β1-受体和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排出量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量时则为α-受体作用，使血管收缩，外周阻力增加。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量，可以作为部分病人抗休克治疗的药物之一。
d.多巴酚丁胺
多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排出量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能。小剂量有轻度扩血管作用。除肾上腺素能受体激动剂外，还可选择作用V1受体的血管加压素。
e、DIC的治疗
DIC是休克终末期的表现。一旦发生，可用肝素抗凝治疗，有时还可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸，以及抗血小板黏附和聚集的药物如阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐等。
f、糖皮质激素
用于休克的作用主要有：
（1）阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。（2）保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。
（3）增强心肌收缩力，增加心排出量。
（4）增进线粒体功能和防止白细胞凝集。
（5）促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
8、其他治疗
包括预防应急性溃疡、保护胃肠道黏膜、加强营养支持、免疫调节、控制血糖以及预防深静脉血栓等治疗。
休克的常用救治思路和方法
立即监测心电，动态测量血压，开通静脉通路，做心电图，末梢血糖。完善血常规，生化，肌钙蛋白，心钠素，动脉血气分析检查。CT、彩超病情稳定后检查。
1.补充静脉液体：常规使用生理盐水输液，除非是低血糖患者。
即使对于心力衰竭或肾损伤患者，也不应该在液体复苏方面太保守。
1）首先考虑输入生理盐水～0ml
失血性休克患者应优选血液制品治疗，避免使用羟乙基淀粉。
对于有肺水肿的低血压患者，应避免利尿，直到已经不需要血流动力学支持。
输液总量取决于病因和生命体征，PE所致阻塞性休克或左心室MI所致心源性休克患者通常需要少量F（～0mL），而右室梗死或脓毒症患者常常需要2～5L，失血性休克患者往往需要大于3～5L（常包含血液制品）。
2）明显呼衰，自主呼吸已经无法维持，立即气管插管和机械通气。
3）在失血性休克或低血容量性休克患者中使用血管加压药可能有害，所以，一定要在充分补充液体的前提下，效果不理想，才考虑使用血管活性药。
常用多巴胺和去甲肾上腺素，后者多用于感染性休克，如果有快速心律失常，可以考虑使用去氧肾上腺素。
对于心源性休克，常用多巴酚丁胺，并且常与去甲肾上腺素联用，以抵消使用小剂量多巴酚丁胺时外周血管阻力的降低
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