基础讲座非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗

来源：心血管网

随着心肌损伤标志物的发展和介入诊疗技术的进步，人们对于急性心肌梗死的认识有了一定的突破，已不局限于冠脉血流的中断。部分明确诊断为心肌梗死的患者冠脉造影结果显示无明显冠脉狭窄或狭窄程度50％，称为非阻塞性冠脉硬化所致心梗(Myocardialinfarctionwithnoobstructivecoronaryatherosclerosis,MINOCA)。尽管其临床表现多有相似处，但根据其病因的不同，MINOCA的诊断、治疗及预后有显著差异，如何早期正确识别MINOCA并进行有效的临床干预成为困扰临床工作者的一大难题。因此本文将从疾病的病理机制、病因、诊断、治疗及预后等方面，对MINOCA进行系统回顾，以便为日后临床工作提供更多的参考依据。医学网转载请注明发病机制及诊疗思路医学网转载请注明 　　根据其病因及病理机制的不同，MINOCA可大致分为冠脉结构及功能异常，心肌功能不全，血栓形成及血液的高凝状态，冠脉栓塞以及免疫因素所致心梗。下面就病因、机制及诊疗思路方面，对各类MINOCA进行简要分析。医学网转载请注明1、冠状动脉结构及功能异常医学网转载请注明 　　1.1冠状动脉正性重构医学网转载请注明 　　在冠脉粥样硬化所致急性心梗的患者中发现，多数病变部分冠脉的狭窄程度50％，并伴随着血管壁的离心性发展及较大易损斑块的形成，即冠脉的正性重构。易损斑块常有较大的脂质池及较薄纤维帽，一旦斑块破裂可导致局部血栓形成及自发性纤溶，并最终引起冠脉远端栓塞而导致心梗。医学网转载请注明 　　对此类患者需要进行关于斑块和血管重构的进步一步检测，包括斑块形态学评价方法，如血管内超声（IVUS），光学相关断层成像（OCT），多层CT扫描，核磁（MRI）检查等，及斑块功能学检查，如血管弹性图及冠状动脉内温度测定。治疗上，患者需要接受12个月的双联抗血小板疗法以及他汀治疗，并且MI后长期他汀降脂治疗可显著增加纤维帽的厚度[1]。医学网转载请注明 　　1.2自发性冠状动脉夹层医学网转载请注明 　　自发性冠脉夹层（SCAD）是一种以冠状动脉内膜撕裂或冠脉壁内出血造成血管夹层从而影响或阻断冠脉血流，并形成心梗或猝死的冠脉疾病。约1/3SCAD多发生于妊娠期尤其围产期女性[2]。目前认为SCAD的发生机制主要包括：（1）围产期体内雌激素水平的升高使冠脉壁内平滑肌细胞肥大，嗜酸粘多糖增多使细胞间基质缺失，内膜胶原产生减少，加之血流动力学变化，使血管壁剪切力增加；（2）动脉壁内滋养血管破裂形成壁间血肿，引起血管痉挛或血流剪切力增加；（3）冠脉中膜囊性坏死等。医学网转载请注明 　　SCAD患者需要根据其临床症状及血流动力学状态、累及冠脉的位置及数量等个体化治疗。对于无明显症状、血流动力学稳定、夹层位于血管远端的患者，可采取药物保守治疗。对于有明显心肌梗死证据及持续性心肌缺血证据的SCAD患者，在维持生命体征前提下，经皮介入治疗（PCI）或冠脉旁路移植术（CABG）是血运重建的主要治疗策略，其中PCI治疗中应用IVUS可以准确判断真腔，明确夹层范围，对指导下一步治疗具有重要意义。医学网转载请注明 　　1.3心肌桥医学网转载请注明 　　冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常，其发生率约为5-12％，病情严重者可引起心肌损伤标志物升高及心肌缺血症状等心梗表现[3]，冠脉造影可以明确诊断。医学网转载请注明收缩期局部冠脉受压引起心绞痛症状，可使用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及抗血小板药物治疗，一旦引起心梗，药物治疗则难以控制，需行手术治疗。医学网转载请注明 　　1.4冠状动脉痉挛医学网转载请注明 　　冠状动脉痉挛（coronaryarteryspasm，CAS）是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩，引起血管不完全性或完全性闭塞。CAS的发生机制大致有两种：（1）内皮功能紊乱；（2）血管平滑肌高反应性。医学网转载请注明 　　冠脉痉挛患者多表现为夜晚或凌晨的静息状态下发生心绞痛，伴短暂的心电图缺血性改变（如ST段下降或ST段抬高0.1mV等）。若无典型心电图改变，需进行冠脉内激发试验，若出现心肌缺血的临床症状或体征，以及/或血管直径减少75％以上，则可诊断为CAS。治疗方面，一般选用非特异性的血管扩张剂，如硝酸酯类和CCB类药物，避免使用血管收缩期及β受体阻滞剂。如果效果不佳，可以考虑加用盐酸法舒地尔。必要的时候也可以考虑植入冠脉支架，甚至植入自动除颤仪。医学网转载请注明2.心肌功能不全—左室心尖球形综合征医学网转载请注明 　　左室心尖球形综合征，又称为Takotsubo心肌病（TCM），因其左心室造影表现收缩末期底部圆隆、颈部狭小，似日本人用来捕捉章鱼的瓶子，故命名为Tako-tsubo综合征。本病主要并发症多发生于急性阶段，包括心力衰竭、室性心律失常、左室游离壁破裂及血栓形成等。医学网转载请注明 　　TCM的发病机制尚未完全明确，大致包括冠脉多支血管痉挛，儿茶酚胺介导的心肌顿抑，自发性冠脉内血栓溶解及急性微血管痉挛等。TCM急性期和亚急性期，多伴心肌酶升高及ECG异常，如ST段抬高，T波倒置等。若可疑为MINOCA，可考虑行左心室造影或心脏MRI等检测左室功能以明确诊断。目前推荐β受体阻滞剂、ACEI和利尿剂，并积极治疗及预防室性心律失常。医学网转载请注明3.血栓形成及血液的高凝状态医学网转载请注明 　　机体处于高凝状态时，MINOCA还可继发于冠脉内血栓形成并自发性溶解。临床上血液的高凝状态常继发于部分遗传性疾病如凝血因子VII活性升高[4]、凝血因子V基因突变[5]、口服避孕药及雌激素替代治疗[6]、内皮功能紊乱[7]、抽烟[8]、脂蛋白（a）[Lp(a)]及1型纤溶酶原激活物抑制剂水平升高[9]等有关。治疗方面，推荐控制相关危险因素，抗凝及保护内皮功能治疗等。医学网转载请注明4.冠状动脉栓塞医学网转载请注明 　　冠状动脉栓塞可引起冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化。若患者出现MINOCA且有较高的系统性栓塞的风险（如植入人工瓣膜、慢性房颤、左房粘液瘤、外科手术时的气体栓塞、心尖血栓形成的扩张性心脏病或感染性心内膜炎等），则应怀疑冠脉栓塞，因为这些高凝状态下可导致血栓形成，应行冠脉造影检查以明确诊断。医学网转载请注明5.炎症反应医学网转载请注明 　　病毒性心肌炎可引起AMI，且部分MINOCA患者其症状由心肌炎引起。病毒性心肌炎的MINOCA患者出现胸痛和ST段抬高，可能是由剧烈的冠脉微血管收缩狭窄所致，而病因是心肌炎症、微血管功能不良和/或肠炎病毒B19感染了血管内皮。医学网转载请注明 　　年轻患者，近期有发烧或呼吸道感染病史，ECG检查可有非特异性ST-T改变[10]，左室造影和心脏MRI可见全心或局部室壁运动异常[11]均提示病毒性心肌炎。心肌活检仍然是诊断心肌炎的金标准[12]，且有助于判断预后情况。根据相关指南，若疑为类MI心肌炎或者2周内出现无法解释的新发心衰，有血流动力学影响，则有必要考虑心肌活检[13]。医学网转载请注明 　　治疗方面，除积极治疗原发病并对症治疗外，针对LV功能不良，主要使用β受体阻滞剂和ACEI。近期的临床试验也确定了一些更加具有特异性的治疗方案，如肠道病毒相关的心肌炎可考虑使用干扰素β。对于原因未明的炎症反应所致MINOCA，抗炎治疗能否带来临床获益尚未明确。医学网转载请注明总结医学网转载请注明 　　MINOCA的发生率逐年升高，其病因及机制较为复杂，除上述病因外，尚有约66.2％的患者未查明原因[14]，部分患者因此延误了最佳治疗时间。对于MINOCA目前尚无系统的诊疗规范。本文就MINOCA的病因、发病机制及诊疗方法进行了初步总结，希望有助于临床工作中对此类患者做出迅速、正确的诊断及治疗。

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