陈瑞珍
?医院心内科主任医师,教授,医学博士,博士生导师
?上海市心血管病研究所中心实验室副主任,教育部新世纪优秀人才计划入选者,上海市优秀学术带头人。
?国际心脏研究会会员、欧洲心脏病学会会员、欧洲心力衰竭协会会员、中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组委员、ISHR中国转化医学工作委员会委员、中国医疗保健国家交流促进会精准心血管病分会常务委员、中国医师协会中西医结合分会心脏康复专家委员会委员、中国中药协会心血管药物临床研究专业委员会委员、中国心衰中心联盟委员。
?主要从事内科心血管疾病的临床与基础研究,尤其是对病毒性心肌炎与扩张型心肌病、心力衰竭、高血压等有长期深入的研究。主持国家自然科学基金课题6项,作为负责人或主要PI承担国家及省部级科研课题20余项。
?在Circulation、CirculationRsarch、EuropHartFailur、JViol、IJC等杂志发表SCI收录论著70余篇,中文核心期刊发表论著余篇。获国家科技进步二等奖、省部级科技进步奖十余项以及上海市巾帼创新奖、明治乳业生命科学奖、上海市三八红旗手标兵等。
合理应用β受体阻滞剂联合伊伐布雷定,助心衰患者克“难关”心率增快是心衰患者预后的独立危险因素,EVEREST研究回顾性分析了例因心衰恶化入院的患者,平均随访9.9个月,按照存活时间分为存活小于3个月;存活3-12个月;存活超过1年。研究表明,出院后3个月内死亡患者多表现为心率增快[1]。β受体阻滞剂和伊伐布雷定为控制心衰患者心率的临床常用药物,均可降低心率,延长舒张期,改善冠脉血供,增加回心血量。有别于β受体阻滞剂的是,由于伊伐布雷定并不影响心肌收缩力,因此能够提高每搏输出量、射血分数和心脏指数[2,3]。这也是伊伐布雷定有效改善组织灌注[2]并在易损期即可早期改善症状的重要机制。此外,伊伐布雷定治疗心衰的疗效,不仅体现在心血管死亡和再住院等预后终点,也体现在对症状和生活质量的改善上,如CARVIVA-HF、INTENSIFY、OPTIMIZE等一系列研究[4-6]显示,伊伐布雷定在易损期即可改善纽约心功能分级和呼吸困难、疲乏等临床症状,这或许是其有效降低易损期再住院风险的直接原因。OPTIMIZE研究纳入名心衰患者,出院时平均LVEF32%,其中94%的患者接受了含β受体阻滞剂的传统“金三角”治疗,42%患者出院前联合应用了伊伐布雷定,观察出院后30天(即易损期阶段)不同治疗方案对患者预后的影响。研究结果显示,与传统“金三角”治疗组相比,联合伊伐布雷定治疗组可显著提高LVEF(5%vs0%,P=0.),改善患者NYHA心功能分级(至少提高一级患者比例42%vs12%,P<0.),显著降低心衰失代偿症状和再住院的发生比例(1.53%vs8.57%,P=0.)。由此可见,出院前即联合伊伐布雷定可显著改善心衰患者易损期心衰症状和心功能,从而为患者带来更好的长期预后。病例作者:医院胡兵
病例介绍
患者概况患者女性,34岁,主因“气促胸闷1月,再发1天”于-12-07入院。
现病史患者1月余前运动后出现气促,伴胸闷、心悸、腹胀,休息后可缓解。于我院就诊,门诊-11-21查腹部B超示:肝S6段强光斑,拟钙化灶。胆囊壁模糊。脾、胰未见明显异常。胸片无异常。考虑诊断“胆囊炎”,口服药物治疗后症状无好转,仍反复发作。患者昨日步行后再发气促,伴胸口闷痛、心悸,无放射痛,无头晕头痛,无黑蒙,无四肢麻木。
为进一步诊治来我院,门诊查心电图示:1.窦性心动过速,2.普遍导联QRS低电压,3.室性早搏(成对、异源)。心脏彩超:左房、左室增大,左室壁活动普遍减弱,EF0.35。二尖瓣关闭不全(重度),肺动脉高压(轻度)、三尖瓣关闭不全(中~重度),主动脉瓣关闭不全(轻度),心包积液(极少量)。
既往史8年前行“乳腺结节切除术”。其余无特殊。
入院查体体温36.6℃,脉搏次/分,呼吸22次/分,血压/84mmHg,呼吸运动一致,语颤双侧对称,双肺叩诊清音,语音传导正常,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音。无胸膜摩擦音。心率次/分,心律齐,心音正常,二尖瓣听诊区可闻及全收缩期3/6级吹风样杂音,未触及心包摩擦感。双下肢无水肿。
检查经过心电图示窦性心动过速,多导联低电压、室性早搏。
影像学检查:超声心动示左房、左室增大,左室壁活动普遍减弱,LVEF35%,LVFS17%,二尖瓣关闭不全(重度),肺动脉高压(轻度),三尖瓣关闭不全(中~重度)。胸片提示,双肺淤血征,纹理增多,两肺门影稍增大,心影增大呈梨形。
冠脉CTA:,冠状动脉左主干(LM)及右冠(RCA)起源及走向未见异常。左主干、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠及其主要分支管腔通畅,未见充盈缺损及明显狭窄。心脏增大,左房室增大明显,有少量心包积液。
心脏磁共振提示,心脏明显增大,尤以左房、左室增大,心肌广泛变薄,收缩功能下降,考虑扩张性心肌病,心功能明显下降,EF19%。
实验室检查:NT-ProBNPpg/ml。TP54.5g/L,Alb34.1g/L,PAmg/L,TBIL30.1umol/L,DBIL10.4umol/L,IBIL19.7umol/L。PO.1mmHg、PCO.7mmHg、HCO3-19.2mmol/L。电解质、肾功能、血常规、血糖、血脂无异常。
诊断扩张性心肌病、心功能III级。
治疗经过
入院后予控制心室率,改善心室重构,减轻心脏负荷,营养心肌治疗。详细治疗方案见下表。
入院第10天,经伊伐布雷定治疗3天后,患者胸闷、气促好转出院。
出院带药盐酸曲美他嗪缓释片35mgbid;复合维生素B2片2片tid;雷贝拉唑钠肠溶胶囊10mgqd;琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgqd;伊伐布雷定5mgbid;呋塞米片20mgqd;培哚普利片4mgqd。
(琥珀酸美托洛尔改善心室重构,优先使用琥珀酸美托洛尔控制心率,单用琥珀酸美托洛尔控制心率不达标,加用伊伐布雷定联合控制心率。)
随访情况
出院后12周随访:HR84bpm,BP/76,NT-ProBNPpg/ml。复查超声心动提示LVEF43%,LVFS22%。心功能评级:NYHAII级。
病例小结慢性心力衰竭患者心率控制尤为重要,部分患者单用β受体阻滞剂控制不能达标或者不能耐受宜早期使用伊伐布雷定控制心率,能够优化控制心率、减少心肌耗氧、改善心衰症状及预后,延缓心衰进展及减少再次住院率。
另外,慢性心衰易损期的管理,是降低心血管事件、延缓疾病进展的关键。伊伐布雷定的机制独特、靶点专一,在降低心率的同时不影响血流动力学、肌力及传导,可延长舒张期、改善心脏灌注。
在心衰急性发作血流动力学稳定后启用伊伐布雷定,可改善心衰症状,有助于上调β受体阻滞剂剂量,让更多患者平稳渡过易损期。在传统药物基础上早期启动并长期联用伊伐布雷定,可进一步降低心衰患者再入院率和死亡率。
参考文献:
1.AmbrosyAP,tal.ClinicalCoursandPrdictivValuofCongstionDuringHospitalizationinPatintsAdmittdforWorsningSignsandSymptomsofHartFailurWithRducdEjctionFraction:FindingsFromthEVERESTTrial.EurHartJ.;34:-.
2.CritCar.Aug17;22(1)_.
3.EurHartJ.Oct;32(3)_-15
4.IntJCardiol.;(2):-24.
5.AdvThr.Sp;31(9):-74.
6.EurJHartFail.;19(Suppl.S1):.
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