欢迎各位点击小程序，进入「星研论坛」-「大星每日一问专区」打卡回答问题喔~
病例题请参照前几天的样板来答题，写出诊断依据、鉴别诊断、进一步检查和治疗原则。
问答题请尽量扩展你的思维！
来打卡区记录??你们的答案，最后你将可以收获一个属于自己的习题册，更有机会收获大星的指点及红包喔！
昨日病例讲解：1生理学
CO?分压升高和低氧可直接引起血管舒张，但在整体情况下，CO?分压升高和低氧引起的化学感受性反射可使血管收缩。由于化学感受性反射对脑血管的缩血管效应很小，故CO?分压升高和低氧对脑血管的直接舒血管效应较为明显。
在快速射血期，由于主动脉压升高，冠状动脉压也随之升高，CBF有所增加；但进入减慢射血期后，CBF又复减少。当体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，CBF将增加；而当心率加快时，由于心舒期明显缩短，CBF则减少。
交感神经兴奋时，可通过激活冠脉平滑肌α受体使之收缩；但也激活心肌β?受体使心脏活动增强，耗氧量增加，代谢加强而使代谢产物增多，继发性引起冠脉舒张。
2内科学
血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的病人血培养阳性率可高达95%以上，其中90%以上病人的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。
亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础上，如在这些病人发现周围体征（瘀点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指）提示本病的存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
急性风湿热常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低，呈正细胞正色素性贫血，而无脾肿大。风湿热是A组乙型溶血性链球菌感染后反复发作的全身结缔组织炎症，若累及心脏导致心脏炎出现心脏杂音，如若为二尖瓣炎时可有心尖区高调、收缩期吹风样杂音或短促低调舒张中期杂音，主动脉瓣炎时在心底部可听到舒张中。
3病理学
特发性巨细胞性心肌炎病灶的心肌内可见灶状坏死和肉芽肿形成。
细菌性心肌炎主要表现为心肌及间质多发性小脓肿（白喉性心肌炎除外），大量中性粒细胞浸润。
病毒性心肌炎主要表现为心肌细胞间质水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。
弓形虫性心肌炎表现为心肌细胞周围淋巴细胞、单核细胞浸润，愈合后瘢痕形成。
克山病、冠状动脉粥样硬化、柯萨奇病毒性心肌炎、白喉性心肌炎均可引起左室壁心肌细胞发生变性坏死。二尖瓣狭窄会导致左心房及右心室代偿性肥大，一般不影响左心室，更不会引起左室壁心肌坏死。
克山病是一种地方性心肌病，可能与缺乏硒等微量元素有关，干扰和破坏了心肌代谢而引起心肌细胞损伤，其病变以心肌成批出现多灶性变性和坏死，机化和瘢痕形成为特点。约20%的病例在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。克山病由于心肌严重变性坏死，心腔扩大，心室壁变薄。
「星研体系介绍」
1.