文章由医院血管外科原创
急性肠系膜缺血性疾病是一种发病率低且病死率高的缺血性肠疾病，主要病因为急性肠系膜动脉栓塞、血栓形成，肠系膜血管受压或痉挛和肠系膜静脉血栓形成等。上海医院血管外科自年至年共收治急性肠系膜缺血患者19例，其中10例行早期血供重建，现报告如下。
资料与方法01一般资料年至年，对10例急性肠系膜缺血患者行早期重建肠系膜血供的手术治疗，其中男性9例，女性1例;平均年龄59.4岁(39一75岁);其中急性肠系膜上动脉(SMA)栓塞4例，主动脉夹层累及SMA者5例，SMA血栓形成1例。既往心房颤动史4例、风湿性心瓣膜病变1例;伴发疾病包括高血压6例、糖尿病1例、冠状动脉心脏病1例、慢性阻塞性肺疾病1例。
02诊治方法增强CT诊断8例，动脉造影诊断2例。明确诊断后即早期手术重建肠系膜动脉血运。治疗包括SMA切开取栓4例、旁路术2例、主动脉夹层开窗2例、置管溶栓和支架成形术各1例。急性SMA栓塞是动脉切开取栓的手术适应证。对肠系膜上动脉血栓形成起病时间较短且无肠坏死证据的患者，行介人溶栓治疗。SMA置入溶栓导管(Uni-Fuse，美国AngioDynamics公司产品)后，首剂推注尿激酶25万U，其后尿激酶3一5万U/h导管内注人(总量一般不超过万U/24h),24h后再行造影检查。对于主动脉夹层造成SMA静态受累者，行SMA支架植人治疗。因SMA多呈锐角从主动脉发出，送人长鞘或支架输送系统存在一定困难，因此选择从肱动脉人路。
图1：主动脉夹层累及肠系膜上动脉，导致其静态受累，箭头所示为髂动脉-肠系膜上动脉人工血管旁路。
图2：主动脉夹层累及肠系膜上动脉，导致其动态受累。
2a箭头所示为真腔明显受压，肠系膜远端血栓形成不显影；
2b箭头所示为肠系膜上动脉放置的裸支架，肠系膜上动脉远端已显影。
结果4例SMA栓塞患者，取栓后肠管血供满意；5例主动脉夹层累及SMA的患者，40.0%(2/5)行旁路术，近端吻合口选择骼动脉，40.0%(2/5)行内膜瓣开窗，20.0%(1/5)行肠系膜上动脉支架植人;1例SMA血栓形成的患者，溶栓48h后造影显示通畅，无明显残余狭窄，故未进一步行支架植人或旁路手术。
10例急性肠系膜缺血患者中，7例早期重建肠系膜血供后，未再行肠管切除手术;3例术中一期切除坏死肠管(长度20~50cm,平均30cm)，其中1例患者因腹部体征加重行二次探查并切除坏死肠管(长度30cm)。无住院死亡发生，本组患者均恢复顺利出院，术后平均住院23.4d。
支架植入及旁路术后长期应用抗血小板药物，伴有心房颇动的患者长期服用华法林抗凝并随访凝血指标。术后随访时间6~48个月，患者均存活，未见短肠综合征等并发症发生。1例伴发心房颤动的患者自行停用华法林后，术后半年再次发生肠系膜上动脉栓塞人院行取栓+右半结肠切除，术后恢复出院。
讨论急性肠系膜血管缺血的病因包括动脉栓塞、动脉血栓形成、血管受压或痉挛、静脉血栓形成等。SMA栓塞占40%~50%，栓子大多源于心房颤动或心肌梗死引起的附壁血栓;SMA血栓形成占25%~30%，一般在原有动脉硬化基础上发生，少数情况下也可由主动脉夹层、系统性血管炎等疾病引起。其最主要的临床表现为突发严重的持续性腹痛，定位不佳，而主诉与临床体检不相符。当病情进展为不可逆的肠坏死及肠穿孔时，患者可出现腹膜炎表现。急性肠缺血可引起大量实验室检查结果的异常，但目前还缺乏敏感性和特异性均较高的血清标志物。CT血管造影及三维重建可提高诊断率，但选择性肠系膜血管造影仍是诊断的金标准，可帮助鉴别肠缺血的病因，并评估远端流出道通畅度，术中还可行溶栓或球囊血管成形等治疗。但是对于已经出现腹膜炎体征、血流动力学不稳定或酸中毒的患者，肠坏死可能大，需尽快剖腹探查而不适合行血管造影。早期诊断、及早治疗对于降低患者死亡率和术后短肠综合征发病率非常重要。
肠系膜动脉切开取栓及坏死肠管切除是急性SMA栓塞的标准治疗方法。取栓切口可选在发出结肠中动脉后SMA的近端，应用2F-4FFogarty取栓导管或将血栓自远心端血管中挤出，仔细操作避免肠系膜血管的损伤或破裂。横切口取栓后可直接缝合SMA，如需加行血管旁路可选择纵切口，也可行自体静脉补片缝合防止血管狭窄。在血运重建后等待20~30min，再探查是否存在缺血坏死的肠管。如术中对肠管生机难于辨认，可先关闭腹腔,24~48h后再二期手术探查。
主动脉夹层引起的急性肠系膜动脉缺血，与夹层累及的范围、SMA起自真假腔的情况以及远端破口的大小等多种因素有关。主动脉夹层急性期肠缺血和肠坏死，一旦发生可显著增加患者死亡率(36%一43%)。夹层急性期，由于假腔中血管外膜层与中膜层的暴露，极易导致血栓形成，尤其是位于夹层中血流相对静止的盲端部分。如果夹层盲端扩展累及内脏动脉开口，动脉血栓形成或血流量降低，从而导致内脏缺血的发生，这种低灌注综合征又称为静态受累。另一种低灌注综合征称为动态受累，主要与真腔受压后血流量减少或夹层内膜瓣片脱人内脏动脉开口有关。对于主动脉夹层引起急性肠系膜动脉缺血的治疗，有一期同时治疗和分期治疗两种意见。我们认为对于静态受累的患者，肠系膜血管支架置人或人工血骨旁路术疗效显著，这类患者应首先治疗夹层引起的内脏动脉缺血，待夹层亚急性期(2周)再行腔内修复术。对于动态受累的患者，在夹层急性期行腔内修复术封闭原发破口或行内膜瓣开窗，可降低假腔内的压力，减轻真腔受压，从而改善SMA血供。
在SMA粥样硬化继发血栓形成的患者，需要行血管旁路手术重建血运，近端吻合口可选择主动脉或骼动脉。自体静脉血管对于感染有很好的抵抗力，而人工血管具有防止旁路血管扭曲的作用。因此我们选择人工血管用于肠管活力明确的患者，而将自体大隐静脉用于已存在肠坏死的患者。无腹膜炎等肠坏死证据时，可尝试SMA置管溶栓、球囊扩张及支架植人等介人治疗，对于有外科手术禁忌证的患者有重要的意义。常用的溶栓剂有链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂，尿激酶使用较多，而发病后较早开始治疗的病例，溶栓效果较好。现研究发现，溶栓治疗的时间窗可达72h。该组病例中即有一例患者起病超过48h，但溶栓治疗仍取得满意效果。治疗过程中需密切观察患者临床体征和实验室检查的变化。根据我们的经验，溶栓治疗时间一般不应超过48h，否则出血并发症将显著增加。延长溶栓时间，可能导致肠管缺血的继续进展，进一步降低患者的生存率。且肠系膜动脉缺血过程中，可能会导致缺血肠管戮膜面坏死脱落，所遗留的溃疡面在溶栓过程中可能会造成消化道出血。对于溶栓后残余的动脉狭窄病变，可行球囊扩张及支架植人治疗，但SMA起始部与主动脉成锐角，经股动脉人路难度较大，选择经肪动脉途径便于操作。
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