一例犬急性胰腺炎的病例报告：
从诊断到治疗
Sidney，一只10岁雌性已绝育可卡犬，因两天的倦怠、厌食和腹泻而就诊。
01
病史和体格检查
Sidney，有慢性干燥性角结膜炎病史，曾使用环孢素滴眼药。就诊前两天，Sidney开始拒绝进食并变得倦怠。当时主人带她去初级兽医处就诊；进行了基础血液分析和尿液分析（无具体结果）。尿液分析结果提示有尿路感染，因此给予Sidney阿莫西林/克拉维酸。
然而，开始抗生素治疗后，Sidney的粪便变稀并含有凝胶状的红色团块。此时，初级兽医建议转诊进行更多的诊断和治疗。
表1列出了Sidney在转诊机构的体格检查结果。表2列出了基于病史、临床症状和体格检查结果的鉴别诊断。
02
诊断方法
初始检查包括全血细胞计数（CBC）、血清生化、尿检、尿液培养、凝血功能套组和SNAPcPL测试板（爱德士）；表3和表4列出了CBC、血清生化和凝血时间的结果，粗体标记异常结果。血液和尿液样本采集于治疗前。
此外，还拍了3体位腹部X光片，以排除胃肠道（GI）异物和其他明显的腹部器质性疾病。根据腹片结果，进行腹部超声检查和腹腔穿刺。抽吸出的腹腔液体用于分析和细胞学检查。
表3.血常规和血清生化检查结果
血常规
红细胞（RBC）数量刚开始正常，随后轻度降低。就诊时红细胞数量正常可能与轻度脱水有关。在积极的液体疗法下，血液稀释，动物出现轻度贫血。
中度血小板减少与凝血功能套组结果提示有弥散性血管内凝血（DIC）。DIC可以发生在严重胰腺炎和其他严重全身性疾病中，例如腹膜炎或肿瘤引起的败血症。
血清生化结果
犬患严重急性胰腺炎和其他原因导致的腹膜炎时，常见总蛋白和白蛋白降低，这是因为白蛋白丢失到腹腔积液中。但是，可能有不同的发病机制，白蛋白降低时还有很多其他的鉴别诊断，包括：
1
生产减少原因包括妊娠、哺乳、肠道吸收不良、营养不良、继发于肿瘤的恶病质、胰腺外分泌功能不全或慢性肝病
2
丢失加剧原因包括蛋白质丢失性肠病或肾病、出血、严重渗出性皮肤病、烧伤、肠道寄生虫或高蛋白含量渗出
3
急性组织损伤/炎症作为一种负相急性反应期蛋白（如胰腺炎、腹膜炎时）
总钙的轻度降低归因于低白蛋白血症，而镁的轻度降低可能是胃肠道吸收减少所致。
根据病史和其他发现，碱性磷酸酶活性ALKP的轻度至中度升高很可能是继发于胰腺炎的胆汁淤积所致。这一发现在患有急性胰腺炎的犬中很常见。成年犬碱性磷酸酶活性升高还可能由以下原因引起：
1
肝内或肝外胆汁淤积
2
内源性或外源性糖皮质激素或其他药物
3
骨病变（溶解性或增生性）
4
活跃骨重吸收（原发或继发性甲状旁腺功能亢进）
尿液分析和培养结果
等渗尿（尿比重，1.）伴有轻度蛋白尿（磺基水杨酸检测，1+），无其他明显异常。等渗尿可能是住院期间的静脉输液导致的。
尿液培养阴性；该结果可能受到就诊前2天开始的抗生素治疗的影响。因为没有尿路感染的证据,住院期间停用抗生素，腹泻被认为是抗生素治疗的副作用。
凝血功能套组结果
血小板减少、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间轻微延长、抗凝血酶III降低和D-二聚体升高提示DIC，但没有血栓形成或出血的临床迹象。
犬cPL检测结果
1
SNAPcPL异常（图1）表明实际值位于灰色区域（-mcg/L）或符合胰腺炎（mcg/L）
图1.SNAPcPL测试板阳性结果。右侧的点（检测点）比左侧的对照点颜色更深，表明血清cPL浓度在灰色区域或可诊断为胰腺炎，需要血清SpeccPL测试来区分它们。
2
随后的SpeccPL（爱德士实验室）结果为mcg/L（参考范围≤mcg/L），结果符合胰腺炎。
腹部超声
超声发现（图2）包括：
1
中等量的无回声性游离腹水，伴有少量回声，符合改性漏出液或也可能是渗出液
2
胰腺呈低回声性且增大
3
高回声性肠系膜脂肪，与继发于炎症的脂肪皂化一致
4
肝脏肿大并伴有多个高回声性结节，可能为再生过程，但不能排除肿瘤
5
十二指肠呈波浪状但未形成皱褶
6
门静脉周、胰腺和胃淋巴结肿大
图2.胰腺的腹超图片。胰腺呈低回声性（长箭头），位于十二指肠横截面（短箭头）旁边。注意胰腺和十二指肠周围的高回声性肠系膜脂肪。这些超声发现是急性胰腺炎的典型特征。图片由德州农工大学的Dr.KathySpaulding提供
这些发现提示最可能是胰腺炎，没有胆囊黏液囊肿或明显胰腺肿瘤的迹象。然而，不能完全排除肝肿瘤。客户拒绝对可能的肿瘤和其他引起腹部淋巴结肿大的其他原因做进一步的诊断检查。
腹腔液体分析与细胞学
腹腔穿刺术结果提示为改性漏出液（总蛋白为2.7g/dL；总有核细胞数为10,/mcL）。细胞学检查显示为明显非退行性中性粒细胞性炎症和轻度组织细胞性炎症。
03
诊断
根据病史、体格检查、一般血检的非特异性发现、SNAPcPL异常和/或SpeccPL结果升高、腹片和腹超检查结果，诊断为急性胰腺炎。
04
治疗方法
急性胰腺炎的治疗
1
静脉输液疗法：开始输注乳酸林格氏液，定期监测水合状况并适当调整。
2
镇痛：恒速输注CRI利多卡因（25mcg/kg/h），同时给予丁丙诺啡（0.4mgIVQ8h）。住院第三天，开始使用芬太尼（3mcg/kg/hIVCRI），停用利多卡因和丁丙诺啡。
3
控制恶心:刚开始仅给予马罗匹坦10.4mgSCQ24h；第2天添加昂丹司琼3.12mgIVQ12h。
4
营养支持：住院前两天尝试喂多种商业低脂粮，但Sidney不感兴趣，尽管进行了止吐治疗，但Sidney似乎仍然感到恶心。住院第3天，放置鼻食道饲管，但被Sidney拔出。第4天，Sidney接受注射器饲喂犬CliniCare（雅培）流食。第5天，Sidney开始吃煮熟的鸡肉；辅助饲喂CliniCare流食来满足犬的每日能量需求。
早期DIC的治疗
第1、5和6天，给予新鲜冷冻血浆（20mL/kgIV4小时）补充凝血因子。给予氯吡格雷（18.75mgPOQ24h）抑制血小板活性。
其他支持护理
住院第7天，所有静脉输液和药物都停止，配口服药物出院，包括曲马多（25mgPOQ8h）、氯吡格雷（18.75mgPOQ48h）和马罗匹坦（24mgPOQ24h）。为了预防急性胰腺炎的复发，建议饲喂超低脂饮食，不建议给予任何高脂食物。
05
后续
Sidney住院7天后出院，出院3天后回来复查。Sidney的主人说，她胃口很好，没有腹痛的迹象。未发现呕吐或腹泻。
06
预后
犬急性胰腺炎预后各不相同，很大程度上取决于疾病的严重程度。兽医中尚无公认的胰腺炎严重程度分级来帮助判断预后。一般说来，全身性并发症提示胰腺炎很严重且预后不良。
最近一项研究表明，血清对氧磷酶活性与甘油三酯和C反应蛋白的浓度相结合，可以帮助评估疾病的严重程度，但需要更多的研究来证实。Sidney为例，她住院时预后是不良至谨慎，但出院时预后变为一般至良好。然而，没有进行长期随访。
犬急性胰腺炎总结
胰腺炎病理生理学最新进展
关于犬自然发生的急性胰腺炎的具体发病机制目前仍知之甚少。
推测胰腺炎的发病机制是胰腺腺泡细胞过早激活和分泌蛋白酶（尤其是过早将胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶并分泌）导致自体消化和严重炎症反应。胰腺炎和随后的胰腺周围脂肪坏死可引起局灶性或广泛性腹膜炎，并且大多数犬胰腺炎病例都是无菌性的。
犬体内存在多种预防胰腺自体消化的保护机制，包括：
1
胰腺同时分泌胰蛋白酶抑制因子（PSTI，也称为SPINK1）和胰蛋白酶原
2
胰液在胰管中单向流动
3
血浆蛋白酶抑制因子（α1-蛋白酶抑制剂和α2-巨球蛋白）
人类医学研究表明，代偿性抗炎反应，也就是局部抗炎细胞因子表达上调，如IL-10或IL-11，在限制炎症发展方面有重要作用，但在犬中尚未进行任何研究来证实这点。
当这些保护机制无法阻止胰腺腺泡细胞被破坏时，中性粒细胞和巨噬细胞分泌的促炎细胞因子会引起严重的炎症。局灶性腹膜炎可导致无菌性炎性腹腔积液，并且凝血级联反应可被激活，从而导致DIC。
由于含有大量毛细血管，肺、肾和肝特别容易受到损害，导致多器官功能衰竭。人医中，急性胰腺炎时的多器官衰竭被认为比胰腺炎本身对死亡的影响更大，但是目前犬中尚无相关数据。
过去曾使用血清脂肪酶活性来估计血清中的胰脂肪酶。但是，所有可用的底物检测对胰脂肪酶的测定都没有特异性，包括较新的底物，如三油酸甘油酯或DGGR，并且使用这些底物分析的临床研究得出的结果不一致。
诊断检查
即使采用当前可用的高级诊断方式，准确诊断急性胰腺炎仍然具有挑战性。实际上，犬急性胰腺炎的诊断通常综合多方面情况作出，包括病史、临床症状、血清cPLI浓度异常升高（通过SpeccPL测量）和符合胰腺炎的腹超发现。同时，通过实验室检查、腹部X光片和腹超排除可能引起类似临床症状的其他腹腔内疾病。
胰脂肪酶免疫活性PLI
血清cPLI浓度的测定对诊断胰腺炎高度敏感且具有特异性。SNAP测试可以半定量测定cPLI浓度。阴性结果可以高度排除胰腺炎，而阳性结果符合胰腺炎，随后可能需要SpeccPL进行定量检测。
细胞学与组织病理学
可通过细针抽吸胰腺进行细胞学评估来确诊胰腺炎。胰腺的组织病理学检查传统上被认为是诊断和分类胰腺炎的金标准。但是，最近的一项研究表明，阴性结果（即活检中没有炎性病变）不能排除胰腺炎，因为胰腺炎症可能具有高度局灶性。
高级影像
高级影像，包括造影增强计算机断层扫描（CECT）和造影增强多探测器螺旋计算机断层扫描（CE-MDCT），已有相关研究，发现在诊断犬胰腺炎方面有不同用途。使用CE-MDCT的一项研究显示，对于急腹症就诊的犬，CE-MDCT在诊断胰腺炎方面的敏感性很低，虽然CE-MDCT被认为是区分手术和非手术情况的良好筛查方法。最近一项使用CECT的研究得出的结论是，镇静下CECT检查可以确诊临床疑似胰腺炎。然而，这些高级影像检查在普通诊所中无法广泛使用。
急性胰腺炎：治疗
由于大多数犬急性胰腺炎是特发性的，因此治疗的主要手段是支持护理，包括控制风险因素、液体疗法、营养支持和疼痛控制。
规避风险因素
当犬诊断为胰腺炎时，应停止或避免任何发现的风险因素（表5）。具体而言，已被证明可引起胰腺炎的药物应考虑停药或用另一种药物替代。
液体疗法
输液对于尽早纠正低血容量、脱水以及电解质和酸碱失衡非常重要，以便预防全身性并发症。人医中一项研究表明，使用乳酸林格氏液能带来一些好处，因为该溶液的碱化特性可以阻止胰蛋白酶在腺泡细胞内被激活，但是犬中没有相关数据。
营养支持
人和犬的多项研究表明，对于急性胰腺炎患者，只要可以忍受，早期肠内营养支持优于肠外营养。
1
病情较轻时，可以鼓励动物自主进食；更严重的病例，可以使用不同的饲管给予肠内营养，如鼻食道、鼻胃、食道造口、胃造口或空肠造口饲管。
2
无论采用哪种肠内营养方法，都建议逐渐增加进食量直至达到全部能量需求。
3
通常建议饲喂容易消化的食物。使用低脂饮食的好处有个例报道，但我们强烈认为应选择超低脂饮食，而且住院期间和出院后都应持续饲喂这些饮食。
4
如果动物在饲喂前、饲喂中或饲喂后出现严重的恶心、呕吐或腹痛，应停止肠内饲喂，等成功控制这些症状后再尝试。
疼痛管理
1
不管临床上是否明显，都应认为每只患有急性胰腺炎的犬都有腹痛。建议采用多模式疼痛管理方法，以更好地控制疼痛、降低剂量并减少副作用。
2
对于住院动物，最常用的镇痛药包括阿片类药物、氯胺酮或利多卡因。
3
CRI氯胺酮（5–20mcg/kg/min）或利多卡因（25–50mcg/kg/min）的CRI可以减少阿片类药物的用量。根据人医研究，利多卡因可能具有某一些抗炎作用。
4
门诊动物可以使用曲马多（5mg/kgPOQ6-8h）、加巴喷丁（5-15mg/kgPOQ12h）和/或芬太尼贴片。
止吐药
即使没有明显恶心或呕吐的犬，也应尽早开始止吐治疗，以鼓励动物自愿进食。
1
马罗匹坦（1mg/kgSCQ24h，最多5天），是一种神经激肽1受体抑制剂，因非常高效以及具有内脏止痛特性，被推荐为首选止吐药。
2
也可以使用多拉司琼（0.6mg/kgIV或SCQ12–24h）或昂丹司琼（0.1–0.2mg/kg慢速IVQ6–12h），两者都是5-羟色胺拮抗剂。
3
由于马罗匹坦和5-羟色胺拮抗剂作用于不同的受体，因此对重症胰腺炎的动物我们经常同时使用两种药物。
4
甲氧氯普胺（一种多巴胺抑制剂），传统上经常使用，因为效果较低且对内脏灌注有影响，目前不推荐使用。
输血浆
犬急性胰腺炎时输血浆的推测好处包括补充α2-巨球蛋白（血清中活化蛋白酶的清除蛋白）、凝血因子和抗炎因子。然而，由于成本高且没有研究证实这些好处，通常仅给怀疑有DIC的犬输血浆。
抗生素
犬自然发生急性胰腺炎时，并发细菌感染极为罕见。仅在有明显细菌感染或强烈怀疑感染时使用广谱抗生素。
如果确实需要使用抗生素，推荐首选阿莫西林/克拉维酸（12.5–25mg/kgPOQ12h）或替卡西林（33–50mg/kgIV或IMQ4–6h），但此建议基于专家意见而不是批判性研究。
皮质类固醇治疗
没有任何前瞻性研究表明皮质类固醇对犬急性胰腺炎有治疗益处。仅在动物有严重疾病导致皮质类固醇缺乏继而引起难治性低血压，且激进输液治疗仍无法纠正血压时，才考虑给予皮质类固醇。
总结
犬急性胰腺炎，如果能够及时诊断和正确管理，是一种可逆性疾病。避免已知风险因素并在首次发作后仔细监测，对预防发展为慢性胰腺炎或复发急性胰腺炎很重要。
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