基本情况
男，40岁，汉族，已婚，身高cm，体重60kg，年7月16日入消化科住院。
主诉
发现乙肝表面抗原阳性20+年，皮肤巩膜黄染6天。
现病史
20+年前，患者因皮肤、医院就诊，查乙肝两对半提示乙肝表面抗原阳性，予以中药治疗后好转（具体检查结果及治疗不详）。此后，患者定期复查肝功能，自诉结果未见异常（未见报告）。1月前，患者无明显诱因出现一般体力活动后即感双下肢乏力，休息后可稍缓解，无纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、进行性消瘦、双下肢水肿等，解黄色不成形便，约1-2次/天，小便如常，患者未重视，未入院诊治。6天前，患者出现皮肤、巩膜黄染，且进行性加深，伴尿黄、皮肤瘙痒，无发热、皮疹、厌油、纳差，无恶心、呕吐、腹痛、腹胀，无咳嗽、咳痰、胸闷、气促等，仍解黄色不成形便，约1-2次/天，医院就诊，完善相关检查后提示肝功能衰竭，病情重，医院治疗。现为求进一步治疗入我院，门诊收入我科住院治疗。
患者自患病以来，精神、食欲、睡眠尚可，大便如上述，小便色黄、量可，体重无明显变化。
既往史
否认高血压、糖尿病、冠心病、结核等病史；否认食物、药物过敏史；否认手术史、输血史。
个人史
无特殊地方病区居住情况；否认冶游史；无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史；吸烟20年，平均10支/日，未戒烟。不嗜酒，无药物史。
家族史
无家族遗传性疾病史，无肝炎家族史。
专科查体
T36.3℃，P76次/分，R19次/分，BP/70mmHg；神清，精神可，睑结膜、口唇无苍白，全身皮肤、巩膜重度黄染，全身表浅淋巴结未扪及肿大；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张，腹部无压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，Murphy（-），全腹呈鼓音，移动性浊音（-），肠鸣音正常，约4次/分，双下肢无水肿。
辅助检查
腹部CT平扫：肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、双肾未见明显异常。
肝功：总蛋白55.2g/L，前白蛋白60mg/L，白蛋白33.7g/L，丙氨酸氨基转移酶0U/L，天门冬氨酸氨基转移酶U/L，总胆汁酸.6μmol/L，总胆红素.5μmol/L，直接胆红素.8μmol/L，碱性磷酸酶U/L，谷氨酰转肽酶U/L。
凝血功能：部分凝血活酶时间39.5秒，国际标准化比值1.53INR，凝血酶原时间16.7秒，纤维蛋白原1.56g/L，D-二聚体.00ng/ml。
血液分析、肾功能、电解质、血糖、C反应蛋白未见明显异常。
初步诊断
慢加急性肝衰竭A型；乙型病毒性肝炎。
肝功能分级：Child-Pugh9分B级。
治疗经过
1
予以还原型谷胱甘肽、异甘草酸镁注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液静滴保肝，丁二磺酸腺苷蛋氨酸静滴退黄，维生素K1肌注改善凝血功能，恩替卡韦分散片抗乙肝病毒，补液等对症治疗。
2
治疗三天后，即7月19日复查肝功能：总蛋白58.9g/L，前白蛋白65mg/L，白蛋白34.0g/L，碱性磷酸酶U/L，谷氨酰转肽酶U/L，丙氨酸氨基转移酶U/L，天门冬氨酸氨基转移酶U/L，总胆汁酸.2μmol/L，总胆红素.5μmol/L，直接胆红素.0μmol/L。患者转氨酶下降，胆红素明显升高。遂于7月19日行DPMAS人工肝治疗。
3
指标变化：
凝血功能：
病情转归：
人工肝治疗后指标趋向好转，继续综合治疗，8月5日检查总胆红素83.1μmol/L，ALT65U/L，AST47U/L，白蛋白39.7g/L，出院。
讨论
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗和综合治疗，并积极防治各种并发症。非生物型人工肝是目前被临床广泛认可，并被证明行之有效的成熟的体外支持治疗手段。本例患者入院后采取内科治疗病情迅速进展，考虑病因为慢乙肝，病毒复制导致免疫损伤加重可能为病情加重的重要原因。胆酶分离，血液胆红素水平迅速上升，具备人工肝治疗指征，因此采用DPMAS模式治疗，即可高效清除血液中的胆红素、胆汁酸，又可清除炎症因子，调节免疫状态，取得了较好效果。
DPMAS治疗模式图
01
健帆BS
一次性使用血浆胆红素吸附器
02
健帆HA-II
一次性使用血液灌流器
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