患者女，78岁，既往有高血压史8年，因“头晕5天”自行加量服用降血压药后症状加重，于急诊科就诊，无恶心、呕吐，无听力下降，无意识障碍。测血压70/50mmHg，为进一步诊治拟“低血压”收入院。
入院后予完善相关检查，初步诊断为低血压、低钠血症、心房颤动，予升压、纠正电解质紊乱对症治疗。
实验室相关辅助检查：肝功能、心肌酶谱正常、白蛋白33.0g/L、尿素氮17.6mmol/L、血肌酐μmol/L、血红蛋白97g/L、血钠.6mmol/L、NT-proBNP.00pg/mL；血气分析：酸碱度7.48、二氧化碳分压34.0mmHg。
心电图：房颤伴室内差异性传导、左室肥大、伴ST-T改变；心超：左房增大、主动脉瓣钙化伴轻度主动脉瓣返流；Holter：基础心律为持续房颤心律，未见其他心律失常。入院诊断：低血压、电解质紊乱、房颤、肾功能不全、肺部感染、贫血、心功能不全.
在积极升压、纠正电解质紊乱的同时，改善脑供血，改善肾功能治疗。并监测NT-proBNP、肾功能、血常规。经治疗，患者血压渐升至正常范围，头晕症状消失。
该患者入院后的检测结果超正常上限30倍，是什么原因导致的呢？（1）心功能不全：脑钠肽水平是反映左心功能不全的敏感和特异的客观指标之一。该患者存在心功能不全的危险因素，但心衰的症状、体征并不明显。
（2）房颤：房颤患者的NT-proBNP高于非心房颤动病人，一方面与左室扩大有关，另一方面与心房牵张和容量负荷过重有关。
（3）低钠与内环境紊乱：患者有长期服用利尿剂降血压史，入院后查电解质示尿素氮明显升高，提示血液浓缩，在此前提下，患者仍存在低钠。心衰患者血钠水平的降低可能引起心室肌BNP表达增高，而BNP又参与低钠血症的形成，两者相互作用。而血液浓缩本身也可导致相应指标偏高。
（4）贫血：长期严重的贫血可引起贫血性心肌病，进而引起心功能不全，贫血患者血浆NT-proBNP增高，贫血可能导致心脏内血流动力学变化而导致心肌细胞合成NT-proBNP。
可见，除了心衰外，还有很多可引起NT-proBNP升高的因素，充分了解这些因素有助于心衰患者的鉴别，且在这些患者中测定NT-proBNP有助于疾病严重程度和预后的评价。
引起NT-proBNP升高的因素有那些？（1）心肌疾病（如肥厚型心肌病、限制型心肌病）、心肌浸润性病变（如淀粉样变、病毒性心肌炎、心肌球形综合征等）；（2）心脏瓣膜病变，如主动脉狭窄、二尖瓣狭窄和关闭不全；（3）心律失常，主要是心房颤动；（4）肺心疾病综合征，如肺动脉高压、肺栓塞、睡眠呼吸暂停综合征等；（5）其他疾病，如贫血、缺血性脑卒中、感染性休克、肾功能不全、烧伤等。NT-proBNP在心衰中的临床应用（1）对充血性心衰的诊断价值国外多中心大样本应用NT-proBNP诊断心衰的研究表明，NT-proBNP诊断心衰的准确性在于它的高阴性预测值，NT-proBNP＜pg/ml能有效地排除心衰（存在肾功能不全时ng/L），从而来提高其对心衰的诊断率。
（2）对舒张性心功能不全的诊断价值心衰包括收缩功能不全和舒张功能不全，其中舒张功能不全占心衰的40%～50%。有研究发现治疗后NT-proBNP浓度下降与再住院率有关，因此，可以用NT-proBNP浓度来作为评价舒张性心衰的诊断及药物治疗效果指标。
（3）对心衰治疗效果的判断临床可以根据血浆NT-proBNP浓度来评价药物的治疗效果，指导利尿剂和血管扩张剂的应用，及血管扩张药物剂量的调整，若患者NT-proBNP很高，治疗无效，此时可采取其他治疗措施。（4）评估心衰预后及危险分层NT-proBNP浓度与NYHA心功能分级有显著相关性，随着心衰程度的加重（NYHA心功能分级升高），NT-proBNP水平显著增加。
（5）在急性心肌梗死（AMI）的应用
AMI时BNP的分泌主要位于梗死区与非梗死区交界处，因此BNP能反映梗死面积和左心室功能，血浆BNP升高的程度与梗死的面积呈正相关，可作为AMI疗效观察的客观指标，严格观察BNP浓度可以进行早期干预治疗。尽管NT-proBNP没有BNP的生物活性，但是由于具有半衰期长、稳定性良好的特点，作为心脏功能敏感的标记物，在心血管疾病尤其是急慢性心衰早期诊断、治疗、预后中起着很大的作用，也是NT-proBNP在临床得到广泛的应用的原因。参考文献：
[1]孙学明,刘磊,唐佳,曹君君.1例NT-pro-BNP异常升高患者的诊治体会[J].内蒙古中医药,,13:-.
[2]胡培华,胡雪梅,屈莉.心衰时影响NT-proBNP升高的因素[J].世界最新医学信息文摘,,89:49-50.
[3]赵瑞刚,蔡俊彦,王军力.N端脑钠肽在心力衰竭诊治中的应用进展[J].河北医药,,02:-.
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