消化性溃疡的发病机制是黏膜损害因素和黏膜保护因素之间失去平衡所致。
消化性溃疡发生于胃和十二指肠。幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的重要发病原因。引起消化性溃疡的损害因素中，占主导地位的是胃酸-胃蛋白酶。
壁细胞：分泌盐酸和内因子。
应激导致的急性胃黏膜病变的主要发病机制是胃酸分泌增多。
消化性溃疡病的主要临床表现是慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛。
上腹痛为消化溃疡的主要症状。胃溃疡疼痛部位：剑突下正中或稍偏左。胃溃疡疼痛的特点（进食-疼痛-缓解）。十二指肠溃疡疼痛的特点是（疼痛-进食-缓解），易出现饥饿痛，餐后缓解，还可伴有午夜痛。
消化性溃疡并发症为：1、出血2、穿孔3、幽门梗阻4、癌变。出血是消化性溃疡最常见的并发症。溃疡大出血最好发部位是胃小弯和十二指肠。幽门梗阻主要好发于十二指肠溃疡或幽门管溃疡。表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。
消化性溃疡合并幽门梗阻最具诊断价值的临床表现是频繁呕吐宿食。消化性溃疡合并穿孔常发生于十二指肠溃疡。当溃疡病病人腹部疼痛变为持续性，进食或用抑酸药后长时间不能缓解，并向背部或两侧上腹部放射时，常提示可能出现穿孔。十二指肠溃疡患者出现穿孔时，表现腹部剧痛和具有急性腹膜炎的体征。少数胃溃疡可发生癌变，尤其是45岁以上的病人，十二指肠溃疡则少见。
溃疡X线直接征象为龛影，是诊断溃疡的重要依据。确诊消化性溃疡的检查是胃镜。胃溃疡便隐血试验持续阳性，应考虑癌变。溃疡急性穿孔最可靠的诊断依据是X线检查见膈下游离气体。
胃溃疡多见于青年男性，好发于胃小弯，饭后0.5～1小时发生上腹痛。X线钡剂检查龛影位于胃腔轮廓之外。
纤维胃镜检查前3皮下注射阿托品，以止吐、减少分泌、使平滑肌松弛的作用。
胃溃疡疼痛失去原有规律，原有治疗药物无效，持续大便隐血阳性或黑便时，考虑癌变。
前列腺素类药物具有增强胃黏膜防御能力的作用。
雷尼替丁属于H2受体拮抗剂，能阻止组胺与H2受体相结合，使壁细胞余泌胃酸减少。
阿托品为胆碱能抑制药，可松弛胃肠平滑肌，影响溃疡面收缩，加重出血。
枸橼酸铋是胃黏膜保护剂，同时具有抗幽门螺旋杆菌的作用。
质子泵抑制药抑制壁细胞分泌H+-K+-ATP酶（质子泵），减少了胃酸分泌。以奥美拉唑为代表的，是目前最强的胃酸分泌抑制药，以奥美拉唑为代表。质子泵阻滞剂抗酸药应在餐后１小时及睡前服用，避免与牛奶同时服用。
消化性溃疡患者进餐时应细嚼慢咽，不宜过快、过饱。
消化性溃疡伴小量出血无呕吐时，可少量温凉流质。
溃疡性结肠炎的病因可能与遗传、感染、精神因素和免疫机制异常有关。
溃疡性结肠炎病变常见的累及部位是直肠和结肠。
溃疡性结肠炎以腹泻为主，排出含有血、脓和黏液的粪便，常伴有结肠阵发性痉挛性疼痛，并里急后重，排便后可获缓解。溃疡性结肠炎腹痛的特点腹痛－便意－便后缓解。局限于左下腹或下腹部。症状与菌痢相似。
溃疡性结肠炎并发症：①中毒性巨结肠；②直肠结肠癌变；③其他：出血、肠梗阻、肠穿孔等。
溃疡性结肠炎并发中毒性巨结肠，表现为突发剧烈腹痛，呈持续性，反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱。
溃疡性结肠炎药物治疗首选药柳氮磺胺吡啶简称SASP。
溃疡性结肠炎急性发作期患者无渣流食或半流质饮食，禁食牛奶。严重者应禁食，并给予胃肠外营养。
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