摘要
寒流来袭，“感冒”不断，是单纯的流感？还是引发了“心脏故障”’？在出现心律失常、心力衰竭症状时要尽早就诊，通过症状以及心脏磁共振、心电图、超声心动图等检查来综合评估恶性心律失常风险，避免心肌炎相关心脏猝死。而比心肌炎治疗意义更为深大的是预防。
一、是“感冒”还是“心脏故障”？
年末年始正值流感高发期的寒冬，心脏猝死（SCD）的发生率也逐步攀升。急性心肌炎是青少年尤其青年运动员发生SCD的主要嫌犯之一[1]，因其涉及多种病因、临床表现多样化、且往往被前驱感染症状所掩盖，尚无有效药物干预其进展，预后不良。究竟是“感冒”还是“心脏故障”？如何尽早排查？专家建议在发热、心悸、乏力、胸痛等前驱感染症状之外，出现以下情况时则可疑心肌炎[2]：（1）病毒感染较长时间后出现新的心血管问题，而并不能用冠心病或其他原因来解释，如心律失常、心室壁搏动异常或LVEF降低；（2）心动过速与发烧不成比例；（3）冠心病危险因素少的青少年患者；（4）不明原因的心力衰竭合并或不合并心律失常。进一步确诊心肌炎，则需要进行心脏磁共振（CMR）或者心内膜活检。从心肌炎到SCD的距离可能是依次出现急性心肌炎、慢性心肌炎、扩张型心肌病、心力衰竭、SCD；也可能是从某一环节直接发展为SCD。因此,进行早期预防，早期发现、进行合理的风险分层，是降低青少年心肌炎后SCD风险的重要手段。二、心肌炎的早期识别手段
“火眼金睛”的心脏磁共振成像
1CMR上满足至少2个LakeLouise标准即可诊断心肌炎：即1个T2序列的阳性标准(局部或弥漫性心肌水肿)和1个T1序列阳性标准(显示LGE，增加的T1弛豫时间或胞外体积)。将近一半的SCD由于恶性的室性心律失常。除了常见的预测指标：降低的LVEF、受损的NYHA功能、增宽QRS、延长的QTc等，CMR成为不可或缺的一员。在急性炎症反应阶段，CMR能检测到不同范围和程度的间质水肿。此时细胞离子通道功能障碍和细胞内信号转导异常，容易诱发室性心律失常。在血流动力学是否稳定、心电图上有无特异性ST-T改变、是否存在持续的心律失常、LVEF是否降低、有无心室壁的异常运动、是否存在失代偿性的心力衰竭这些指标之外[2]，若CMR提示存在心肌中层、间隔或者是进展的水肿，则为发生室性律失常的高危情况。幸存的院外心搏骤停患者若早期进行CMR检测、心肌水肿的早期发现与长期预后显著相关[3]。心肌炎后期，慢性炎症伴随心肌纤维化，瘢痕出现，成为促进室性心律失常的新的源泉。CMR能通过延迟钆增强成像（LGE）显示纤维化病灶，但一般需要在出现临床症状后14天才能检测到[4]。这种心肌纤维化“可视”能力大大提高了心肌炎的诊断，可预测LVEF＞50%[5]以及NYHAI级[6]的心脏病患者预后，根据LGE阳性区域可进行恶性心律失常的危险分层[7]，也是全因死亡率及心血管死亡率的独立预测因子；尤其是合并瘢痕负担较重的患者，即使LVEF＞35%，也建议植入ICD[8]来预防恶性室性心律失常。来自体表心电图的新线索
2研究发现，急性心肌炎组QRS间隔低于正常对照组。Tp-e，Tp-e/QT和Tp-e/QTc比率等复极化离散度参数均较对照组显着升高，并且与高肌钙蛋白、高敏C反应蛋白显着相关。这些指标的增加也反映了室性心律失常频率的升高[9]。大数据时代的算法登场
3由于心肌炎的患者可从流感样症状到心源性休克和猝死有不同的表现，从而使诊断变得困难。有学者在已发表的数据和现有文献基础上通过对所有患者的症状和诊断、治疗和临床进展进行回顾性图表分析，建立了早期识别和管理心肌炎的算法，并在12例患儿中证实该算法能%识别所有有症状的心肌炎患者[10]。也有学者指出在明确扩张型心肌病患者的基因突变（LaminA/C（LMNA）、纤维蛋白C（FLNC）和RBM20突变）的基础上，改变迄今为止的基于单个时间点而不考虑疾病进展的静态风险模型，期望进一步建立新型生物标志物联合时间依赖性疾病特征的多参数风险模型[11]。LVEF低下≠室性心律失常风险
4临床试验发现在LVEF≤35%的心力衰竭患者中植入ICD后放电率很低。也有学者提出早期的LVEF可能与心律失常风险无明显相关，而且轻度的LVEF降低也并不意味着发生心律失常的风险低[12]，尤其是在右室功能障碍的患者中。三、心肌炎的防治
我国心血管疾病患病人数接近3亿，约每分钟就有1人出现SCD。SCD成功救治率极低，社会危害深远。青少年该如何预防心肌炎，远离SCD的魔掌？
重视高危人群：（1）过度运动：参加马拉松等竞技比赛的运动员、刚入伍服役的军人等。（2）运动不足：久坐于办公室的白领、程序员、熬夜打网络游戏。（3）长期处于高紧张度工作状态与经常上夜班的医生、律师、交通警察等。时常