1病因
ARDS的病因尚不清楚。与ARDS发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素和肺外（间接）因素两类。
（1）肺内因素：指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；②物理性因素，如肺挫伤、淹溺；③生物因素，如重症肺炎。
（2）肺外因素：包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血等。
2发病机制ARDS的发病机制仍不十分清楚。
目前认为，除上述危险因素对肺泡造成直接伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变。
3病理
ARDS的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有3个病理阶段：渗出期、增生期和纤维化期，常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加，切面有液体渗出，帮有“湿肺”之称。
除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击（严重创伤、休克、误吸胃内容物等）后12~48小时内（偶有长达5天）突然出现进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。咳嗽、咳痰，甚至出现咳出血水样痰或小量咯血。早期多无阳性体征或闻及少量细湿啰音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。
1X线胸片
X线胸片的表现以演变快速多变为特点。
2动脉血气分析
以低PaO2低和PaCO2高为典型表现，后期可出现PaCO2升高。
3床边肺功能监测
肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无呼气流速受限。
4血流动力学监测
通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时，一般肺毛细血管楔压12mmHg,若18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
目前仍采用中华医学会呼吸病分年制定的诊断标准，符合下列5项条件者可诊断为ARDS。
1有ARDS的高危因素。
2急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫。
3低氧血症，氧合指数≤时为ARDS。
4胸部X线检查示两肺浸润阴影。
5毛细血管契压≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。
ARDS的治疗原则同一般急性呼吸衰竭，主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节液体平衡等。
1治疗原发病
是治疗ARDS的首要原则的基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。
2氧疗
一般需用面罩进行高浓度（50%)给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%.
3机械通气
由于ARDS病变的不均匀性，传统的机械通气潮气量可以使顺应性效好的处非重力依赖区的肺泡过度充气而造成肺泡破坏，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力，进一步加重肺损伤，目前ARDS机械通气的关键在于：①复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合；②避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。因此，ARDS病人的机械通气需采用肺保护性通气，主要措施如下：
（1）呼气末正压：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸腔正压，减少回心血量，困此使用时应注意：①对于血容量不足的病人，应补充足够的血容量，但要避免过量而加重肺水肿；②从低水平开始，先用pxH2O,逐渐增加到合适水平，一般为8～pxH2O，以维持PaOmmHg。
（2）小潮气量：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数减少，因此，要求以小潮气量通气，以防止肺泡过度充气。通气量为6～8ml/kg,使吸气平台压控制在30～pxH2O以下。可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒，酸中毒严重时需适当补碱。
（3）通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤，较常用。反比通气的吸气相长于呼气相，与正常吸呼比相反，可以改善氧合，当与压力控制通气联合使用时，延长的吸气时间可以产生一延长的低压气流，从而改善气体的弥散功能。联合使用肺复张法、俯卧位辅助通气等可进一步改善氧合。
4液体管理
为了减轻肺水肿，需要比较低的循环容量来维持有效循环，保持双肺对“干”的状态。在血压稳定的前提下，出入液量宜呈轻度负平衡。适当使用利尿剂可以促进肺水肿的消退。必要时需要放置肺动脉导管监测PAWP，指导液体管理。一般ARDS早期不宜输胶体液，因内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，胶体液可渗入间质加重肺水肿。大量出血病人必须输血时，最好输新鲜血，用库存一周以上的血时应加用微过滤器，避免发生微血栓而加重ARDS。
5营养支持与监护
ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。由于在禁食24～48小时后即可以出现肠道菌群异位，且全静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，因此宜早期开始营养。病人应安置在ICU，严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。
6其它治疗
糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等可能有一定的价值。
1潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。
2清理呼吸道无效与呼吸道感染，分泌物过多或粘稠，咳嗽无力有关。
3低效型呼吸型态与不能进行有效呼吸有关。
4焦虑与呼吸窘迫，疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。
5自理缺陷与严重缺氧，呼吸困难，机械通气有关。
1一般护理
（1）按呼吸系统疾病一般护理常规护理。
（2）绝对卧床休息，取半卧位。
（3）给流质或半流质饮食，必要时协助进食。
（4）高浓度氧气吸入，必要时加压给氧。为防止氧中毒，应注意观察氧分压的变化，使其维持在60～70mmHg即可。如氧分压始终低于50mmHg，需行机械通气治疗，最好使用呼气末正压通气（peep）
（5）保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物。
（6）做好心理护理，ARDS的患者因呼吸困难、预感病情危重、常会产生紧张、焦虑情绪，要关心安慰患者，解除思想顾虑。
（7）做好口腔护理：预防感染。
（8）皮肤护理：预防压疮。
2专科护理
（1）氧疗。ARDS的患者需及入较高浓度（FiO%）的氧，使PaO2迅速提高到60～80mmHg或SaO%。氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，应根据动脉血箳分析结果和患者的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果。不能改善患者的低氧血症，应做好气管插管和机械通气的准备，配合医生进行气管插管和机械通气。
（2）用药护理。按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应。患者使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅，静滴时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、神志变化以及动脉血气的变化，以便调整剂量。
（3）病情监测。密切观察生命体征的变化，呼吸频率、节律和深度；缺氧有无改善；监测心率、心律及血压；意识状态及神经精神症状；观察和记录每小时尿量和出入量；监测动脉血气分析和生化检验结果，了解电解质和酸碱平衡情况。
（4）保持呼吸道通畅，指导并协助患者进行有效的咳嗽、咳痰，协助翻身、拍背，促使痰液排出。使用机械通气患者应及时吸痰，注意无菌操作，并注意观察痰的颜色、性质、量及时做好记录。
（5）呼吸机参数及功能的检测。检查呼吸机各项设置是否恰当，报警范围是否合适，呼吸机能否正常运转，保持管道通畅，防止管道扭曲、受压，加强气管理，保持吸入的气体温湿度适合。
防止意外脱管、堵管、管道移位，每班测量和记录气管插管外露的长度，及时添加湿化瓶中的无菌注射用水。
（1）疾病知识指导：向患者及家属讲解疾病的发生、发展和转归。
（2）呼吸锻炼的指导：教会患者有效咳嗽、咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等方法，提高患者的自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。
（3）用药指导。出院时应将患者使用的药物、剂量、用法和注意事项告诉患者，并写在纸上交给患者以便需要时使用。指导并教会低氧血症的患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及其注意事项。
（4）活动与休息。根据患者的具体情况指导患者制定合理的活动与休息计划，教会患者避免氧耗量较大的活动，并在活动过程中增加休息。
（5）合理安排膳食，加强营养。
（6）戒烟，避免吸入有害烟雾和刺激性气体。
（7）向家属讲解呼吸衰竭的征象及简单处理：若有气急、发绀加重等变化，应尽早就医。
尽管现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平提高，并在ARDS的发病机制、病理生理和呼吸支持等方面亦有显著进展，但其病死率仍高达30%～70%，多数（49%）死于多器官功能障碍综合征，单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡病人的16%。存活者大多在1年内同肺功能恢复到接近正常，部分病人可遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。
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