炎症Inflammation
1.炎症的定义与基本病变
炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因素所致的局部损害发生的防御性反应。临床表现为红、肿、热、痛，功能障碍，并可伴有发热、白细胞增多等全身反应。
2.致炎因子
种类
内容
生物性
细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等。——感染
物理性
高热、低温、放射性物、紫外线、切割、撞出、挤压等
化学性
外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等
内源性：尿素
异物
外源性：缝线、虫卵、假体等
内源性：结石等
组织坏死
致炎因子
变态反应
机体免疫状态异常
3.炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）
急性炎症/早期-变质、渗出为主；慢性炎症/晚期-增生为主。
任何炎症都一定包括变质、渗出、增生三种基本病变。
3.1变质
变质=变性+坏死
变性：损伤引起组织细胞物质代谢障碍，导致某些物质在细胞内或者细胞间质沉积，这些物质可以是原来没有的，也可以是原来有但数量异常增多的。变性的分类按照沉积的物质分，如下。
病变特点
水样变性(水肿)
常见于心、肝、肾等实质器官，细胞体积大，胞质疏松
脂肪变性
苏丹III染色呈橘红色，发生在心脏--虎斑心
玻璃样变性（透明变性）
细动脉壁玻璃样变性--高血压
纤维结缔组织玻璃样变性--动脉粥样硬化
细胞内玻璃样变性--肾病中肾小管吞饮漏出的蛋白
黏液变性
间叶肿瘤、风湿病/动脉粥样硬化的血管壁
淀粉样变性
遇碘变棕褐色，再加硫酸变蓝；刚果红染色橘红色。
糖原沉积
PAS染色呈玫瑰红色；糖尿病近曲小管上皮内
色素沉积
含铁血黄素--慢性肺淤血红细胞被巨噬细胞吞噬（心衰细胞）
胆红素--黄疸
黑色素--肾上腺皮质功能低下
病理性钙化
营养不良性钙化--钙盐沉积在变性坏死的组织，血钙不升高，没有钙磷代谢障碍；
转移性钙化--钙磷代谢失调，血钙/磷升高，如甲旁亢、骨肿瘤等。
坏死：活体内局部细胞组织死亡。
主要病变特点--核固缩，核碎裂、核溶解
坏死后蛋白质变性凝固占优势，酶的水解作用弱--凝固性坏死
坏死后酶水解作用强，如化脓性炎症--液化性坏死
3.2渗出
渗出：炎症局部血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、黏膜表面、体表。渗出的三个基础：血流变化（炎性充血）、血管通透性增高（炎性渗出）、白细胞反应（炎性浸润）
渗出液渗出的物质及其作用：
①液体：稀释和中和毒素；
②抗体和补体：有利于消灭病原体；
③纤维素交织成网：
限制病原微生物的扩散
有利于白细胞吞噬消灭病原体
成为修复的支架
④白细胞：吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织；
⑤带来营养物质，运走代谢产物；
⑥病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。（作用理解后可凭常识推断）
渗出的不利作用；压迫临近器官，如心包积液
渗出液和漏出液的区别
漏出液
渗出液
血管通透性
正常
增加
外观
澄清
浑浊
比重
＜1.
＞1.
蛋白质含量
0~1.5g/dl
1.5~6g/dl
蛋白质类型
白蛋白
多种蛋白质（白蛋白、球蛋白、补体、免疫球蛋白等）
纤维素
无
有
细胞数
＜0.1×/L
＞0.5×/L
3.3增生
增生：炎症因子刺激炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，本质上是修复反应。
实质细胞增生：上皮
间质细胞增生：成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞
增生在慢性炎症中中尤为显著
4.炎症的全身反应
（1）发热：
（2）外周血急性期反应蛋白合成增多
（3）外周血白细胞数量改变：
--细菌：中性粒细胞增多
--病毒：淋巴细胞增多
--寄生虫、过敏：嗜酸性粒细胞增多
--病毒、立克次体、伤寒杆菌等：白细胞减少
（4）全身单核－巨噬系统增生：肝、脾、淋巴结肿大
（5）一般症状：嗜睡、精神欠佳、食欲下降、血压下降
5.急性炎症和慢性炎症的比较
急性炎症
慢性炎症
临床特征
起病急，临床症状显著；持续时间短（1月）
起病慢，临床症状隐匿；持续时间长（数月至数年）
病理特征
变质渗出为主
增生为主
病因
各种损伤因子
毒力弱，不易清除
变质
直接或间接损伤
间接损伤
渗出-炎性充血
-炎性水肿
-炎性细胞浸润
显著
不显著
显著
不显著
中性粒细胞
淋巴细胞、单核巨噬细胞
浆细胞
增生
不显著
显著
相互转化：急性炎症慢性迁延/慢性炎症急性发作
6.急性炎症的病理类型
（一）渗出性炎
根据渗出物的主要成分和病变特点分为
A.浆液性炎：渗出物以浆液为主，含有3%-5%的蛋白质（主要为小分子的白蛋白）,少量纤维素和白细胞。浆液性炎因变质轻微，渗出物可由淋巴管、血管吸收，因此预后较好。
B.纤维素性炎：渗出物以纤维蛋白原为主，继而在病灶中激活形成纤维蛋白即纤维素。多由细菌毒素、内外源型毒物引起。其中需要注意的几个发生在特殊部位的名词：
黏膜--伪膜性炎：渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死粘膜组织以及病原菌等可在粘膜表面形成一层灰白色膜状物，称为“伪膜”。
浆膜--绒毛心：纤维素性心包炎因心脏搏动，渗出的大量纤维素和白细胞、坏死组织碎片在心脏表面形成大量绒毛状结构。
结局：当渗出的纤维素较少，纤维素完全溶解吸收——愈复，被酶降解，吞噬通过自然管道排出体外。若渗出的纤维素过多，纤维素不能被完全溶解吸收（中性粒细胞蛋白水解酶少，组织抗胰蛋白酶多）浆膜的纤维性粘连、浆膜腔闭锁（盔甲心），大叶性肺炎时肺肉质变。
C.化脓性炎:以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织液化性坏死。渗出的中性粒细胞、变性坏死的中性粒细胞（脓细胞）、坏死组织碎片和少量浆液、细菌构成脓液。化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致。
依据病因和发生部位不同，化脓性炎可分为：
表面化脓和积脓--黏膜和浆膜表面
蜂窝织炎--弥漫性化脓性炎,好发部位包括疏松组织、皮肤、肌肉、阑尾等；多由溶血性链球菌引起，其分泌透明质酸酶（分解组织中的透明质酸）链激酶（分解纤维素）。炎症灶与周围正常组织分界不清，局部组织不发生显著的坏死和溶解。
脓肿--局限性化脓性炎，好发部位包括皮下、内脏（肝、肺、肾、脑）；金黄色葡萄球菌引起，毒素毒力强大（组织坏死），血浆凝固酶（分解纤维蛋白原-纤维素），层粘连蛋白受体（转移性脓肿）。炎症灶与周围正常组织分界清楚，组织明显溶解坏死，形成充满脓液的腔。
脓肿的并发症：溃疡(ulcer)、瘘管（一个开口）、窦道（多个开口）
急性蜂窝织炎和脓肿的比较
急性蜂窝织炎
脓肿
病因
溶血链球菌
金黄色葡萄球菌
部位
皮肤、阑尾、疏松结缔组织
皮下、肌肉、深部器官
病理特点
坏死不明显—毒力弱
弥漫—透明质酸酶、链激酶
坏死显著、脓腔形成—毒力强
局限—血浆凝固酶
转移性脓肿—层粘连蛋白受体
酶
透明质酸酶-透明质酸
链激酶-水解纤维素
血浆凝固酶-激活纤维素
层粘连蛋白
修复
完全性修复
肉芽组织修复，有时需手术辅助
D.出血性炎:炎症病灶血管损伤严重，渗出物中含大量红细胞，称为出血性炎。
多见于炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒、埃博拉等感染；也可合并其他类型急性炎症。
（二）变质性炎
部位：内脏器官（肝、肾、心、脑）
病因：重症感染、中毒、变态反应。
如：HAV感染引起的急性重症肝炎
乙型脑炎病毒感染引起的流行性乙型脑炎
（三）增生性炎
如：肠伤寒
8.急性炎症的蔓延扩散--局部蔓延、淋巴蔓延、血液蔓延
9.慢性炎症
病因：致炎因子毒力不强；难以清除／长期存在。1）病原微生物持续存在（病毒、结核、梅毒、真菌等）2）非感染性的内／外源性低毒物质持续刺激（矽肺、胆囊炎）3）由自身抗原引起的自身免疫反应（类风湿性关节炎、红斑狼疮）
肉芽肿性炎症：炎症局部巨噬细胞及其转化的细胞增生聚集形成的结节性病灶，分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿。前者重点--结核结节：由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞、成纤维细胞、淋巴细胞构成，中央可见干酪样坏死。后者特点--异物多核巨细胞，细胞核数十个。
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