低能量火花波治疗呼吸系统疾病
呼吸系统（即口腔鼻喉道、支气管、气管和肺泡囊）对于维持足够的氧气供应和二氧化碳（CO2）的排泄至关重要。为此目的，肺实质有一个致密的毛细血管网介导气体交换。肺部易受多种原因的损伤，包括病毒和/或细菌感染、污染、有毒化学物质、烟雾、脓毒性或心源性休克、循环停止后复苏、肺泡型肺水肿、大量输血，以及旁路手术或器官移植后的缺血再灌注损伤。尽管在药理学方面取得了进展，管理策略不断更新，但呼吸道疾病的住院死亡率仍然高得令人无法接受。因此，迫切需要一种安全有效的替代疗法来治疗这一高危人群。5个随着年新型冠状病毒（nCoV）或严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）的出现和传播，新的公共卫生危机威胁着世界。年冠状病毒病（COVID-19）通过吸入或接触受感染的飞沫传播，潜伏期为2至14天。症状通常为发烧、咳嗽、喉咙痛、呼吸困难、疲劳、不适等。这种疾病在大多数人中是轻微的；在一些人（通常是老年人和COPD等合并症患者）中，它可能发展为肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍。6个慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续性呼吸症状和气流受限为特征的常见疾病，其发病率和死亡率均较高。年，超过万人死于慢性阻塞性肺病，占全球死亡人数的6%，预测表明，到年，慢性阻塞性肺病将成为全球第三大死因。慢性阻塞性肺病的主要症状是呼吸困难、咳嗽和痰增多；许多患者还出现喘息、胸闷或充血。气阻塞是由小呼吸系统的炎症（阻塞性细支气管炎）引起的，它导致粘液的产生和肺组织的破坏（肺气肿），这会导致呼吸道在呼气时塌陷。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的由肺和肺外病变引起的疾病，具有较高的病死率和发病率。这是50年前第一次被描述。定义是非心源性肺水肿，是由于炎症过程增加毛细血管膜通透性，导致氧合和气体交换受损，表现为低氧血症和双侧肺浸润。临床综合征的特征是低氧血症和双侧放射学混浊，伴有多种生理性紊乱，包括：肺静脉混合液增多，生理性死腔增大，呼吸系统顺应性降低。
上图：使用脊髓火花波治疗的活体模型测量未聚焦MTS治疗探头OP?的穿透深度、压力和声（C.Slezak等人，年）
图5:ESWT抗炎促血管生成作用示意图。一氧化氮（NO）具有抗炎和舒张血管的作用。通过冲击波诱导的机械传导、骨髓源性单核细胞（BMDMNCs）转化和EPC动员，提高了循环内皮祖细胞（EPCs）的数量。冲击波还触发基质细胞衍生因子1（SDF-1）的表达，促进EPCs的归巢。冲击波还诱导血管内皮生长因子（VEGF）的表达，促进血管生成。（图和标题23）
oll样受体3对内皮细胞炎症反应的调节Holfeld，J.，Tepekóylü，C.，Kozaryn，R.等人。冲击波治疗不同程度地刺激内皮细胞：通过Toll样受体3控制炎症的意义。用冲击波治疗人脐静脉内皮细胞（HUVECs），冲击波频率为3hz，冲击波频率为0.08mj/mm~2，冲击波频率为次。实时聚合酶链反应检测TLR3、炎症基因和信号分子在不同时间点的表达。SWT显示HUVECs活化：TLR3和核亲环素B转运蛋白、促炎细胞因子亲环素A和白细胞介素6及抗炎白细胞介素10表达增强。血管内皮细胞黏附分子的表达无明显变化。SWT通过TLR3途径调节炎症。在TLR3刺激中，白细胞介素-6和白细胞介素-10之间的相互作用可视为一个随时间变化的三相调节。
炎症的调节。冲击波刺激Toll样受体3时，两种主要细胞因子IL-6和IL-10之间的复杂相互作用可视为一种随时间的三相调节。在IL-6介导的早期促炎性启动期后，在IL-10的晚期抗炎限制期之前，可以看到炎症抑制的中期。这种炎症反应的调节是缺血组织血管生成和修复的先决条件。
软波治疗呼吸系统疾病?
低能量ESWT刺激对肺的整体积极作用已在动物模型的临床前研究中得到证实。ESWT对肺组织的刺激增强了线粒体对肺上皮细胞和实质细胞的摄取，从而减轻急性呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的肺损伤。
图2：病例报告
重症监护室急性呼吸窘迫综合征患者病情正在好转。缺血性ECMO（体外膜氧合）下肢对软波有反应?治疗效果令人鼓舞。左肺上叶SWT的肺功能改善（个软波）导致今天下午拔管。
病人每天至少接受一次支气管镜检查，执行检查的医生仔细观察是否有肺实质损伤的迹象。没有这样的证据。年3月20日
北美医学教育基金会（北京爱博思医疗）
项目负责人：赵经理
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