三角形QRS-ST-T（TW）心电图改变，也称为鲨鱼鳍样改变，或λ样改变，是一种罕见的心电图异常，目前已发现其与ST段抬高型心肌梗死急性期的不良预后相关。
具有此种心电图改变的患者可能会有发生心室颤动和心源性休克的高风险，同时与较高的院内死亡率也有关。因此，此类患者需要制定迅速而积极的应对策略。但在非缺血性心脏病患者中，此种心电图改变很少见。
今天，我们就为大家报告一则考虑非缺血性原因（急性心肌心包炎）造成上述TW样心电图改变的病例，一起来看看吧。
病例介绍
患者男，50岁，因黏液性腹泻及腹部痉挛1周前来就医，入院前1天患者不能排便，出现腹胀及胆汁性呕吐。体格检查：血压/60mmHg，心率次/分，呼吸24次/分，体温36.8℃，心肺功能评估正常。患者烟龄30年，既往无任何相关的慢性病或心脏病的病史（包括其家属）。腹部检查：腹部膨隆，肠鸣音亢进，排便次数增加。心电图显示无异常。腹部X线和超声波检查显示非机械性原因导致的高位肠梗阻征象。实验室检查：白细胞增多（24/mm3），白细胞分类计数向左偏移（中性粒细胞79.2%，淋巴细胞13.0%，单核细胞7.4%，嗜酸性粒细胞0.1%），降钙素原水平略高（0.55ng/ml）。初步诊断患者为：不完全性肠梗阻和肠炎。给予头孢曲松1g，2次/天，静脉注射4天，同时下鼻胃管进行胃肠减压。然而，住院第2天患者腹部仍然膨胀，于是准备立即进行剖腹手术。术前1小时，患者感觉到非特异性的胸部不适，但所有生命体征均正常，血流动力学稳定。重新评估心电图显示：前壁导联和下壁导联ST段抬高（图1）。肌酸激酶同工酶（CK-MB）略高，27 U/L。患者被诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。图1
由于本院不能进行冠状动脉造影，STEMI治疗予双抗血小板负荷量（阿司匹林mg，氯吡格雷mg），静点硝酸甘油10ug/min。随后进行溶栓治疗：静脉滴注mg阿替普酶1.5小时。溶栓治疗后，胸部不适持续存在。心电图显示：胸前导联QRS-ST-T呈三角型改变，其他导联弥漫性ST段抬高（图2）。经胸超声心动图检查发现少量至中等量的心包积液，心脏运动正常，右心室和左心室收缩功能正常（EF62%）。图2
基于以上发现，怀疑患者是急性心肌心包炎。治疗予口服负荷量秋水仙碱2mg，之后每日一次，一次1.2mg；甲基强的松龙8mg，每日3次口服。治疗数小时后进行CT检查，也支持心肌心包炎的诊断。CT显示梗阻的肠黏膜增厚，为肠炎征象，提示诊断炎症性肠病（图3）。图3
住院第3天进行粪便检查：有黏液和白细胞，HIV、HBV和结核病的检测结果为阴性。患者修正诊断：急性心肌心包炎，考虑是继发于炎症性肠病的肠外表现。我们建议患者进行冠状动脉造影检查，但被拒绝。接受治疗3天后，心电图检查显示患者逐渐恢复正常（图4）。胸痛和腹部症状也消失了。两天后患者出院，嘱其继续口服秋水仙碱0.6mg，每日2次，连续服用3个月，甲基强的松龙逐渐减量至8mg，每日1次，继续服用7天。给予奥美拉唑20mg，每日一次，以预防类固醇治疗带来的胃部异常。同时嘱患者限制运动至少3个月。3个月后，患者进行常规随访，依从性良好，没有任何不良反应，也无任何残留症状，心电图检查显示正常，无心包积液。图4
讨论
确定急性心包炎的诊断，至少应满足以下2项标准：1）典型的胸痛（锐痛和胸膜炎性胸痛），2）心包摩擦音，3）心电图改变（广泛的ST段抬高或PR段压低），4）新出现的或加重的心包积液。患者一旦确定了急性心包炎的诊断，并且随后出现心肌损伤标志物升高，超声心动图或心脏磁共振检查未出现局灶性或弥漫性左心室功能减退，就可以诊断为心肌心包炎。本案病例患者心电图和经胸超声心动图改变，CK-MB升高，没有新发的左室功能减退，符合心包炎诊断标准第3和第4条。根据最新的指南，急性心包炎的一线治疗药物是非甾体抗炎药（NSAID），二线治疗药物是皮质类固醇。除此之外，应该联合应用秋水仙碱，以防复发。然而，在疑似IBD的患者中，却不应该使用NSAID，因为NSAID可能通过抑制环氧合酶和减少前列腺素（对肠道具有细胞保护作用）的合成而诱发或加重先前存在的溃疡性结肠炎。因此，IBD伴有急性心包炎的患者，建议将皮质类固醇作为一线治疗。TW样心电图改变定义为：存在一个巨大的R波（1mv），紧接着ST段急剧下降（T波被埋没其中），然后回落至等电位线，因此形成了一个三角形的波形，看起来像鲨鱼鳍。有学者发现基于几何学评价认为这种TW心电图改变是的λ型改变的极端形式。除了缺血性心肌病，在非缺血性心肌病中也会出现这种心电图改变，例如Takotsubo心肌病。据我们所知，这是第一例急性心肌心包炎出现TW心电图改变的报道。为了排除冠状动脉因素，应行冠状动脉造影或CTA检查，医院设施有限，且患者不同意，因此无法进行。本案病例诊断为STEMI的可能性较小，因为临床表现（无典型胸痛，只有轻微的非典型胸部不适）和心电图改变（所有导联的ST段抬高）与此病不符；ST段抬高也未出现STEMI样的对应性改变，且超声心动图检查所见左室和右室功能正常，没有室壁运动减弱或无运动等。在出现TW样心电图改变之前，仔细评估心电图显示弥漫性导联的ST段弓背向下型抬高和II、III、avF、V3~V4导联PR段压低，avR导联出现对应性的PR段抬高和ST段压低，这是心包炎的病理生理学表现。与正常基础心电图（图4）相比，发生ST段抬高的QRS间期（图1）也没有延长（ms），这表明是心外膜损伤，而不是跨壁心肌损伤。导致短暂性缺血心电图改变，如ST段抬高，另一种可能原因是血管痉挛性心绞痛。如果自发性心绞痛发作对硝酸盐反应良好可以诊断为血管痉挛性心绞痛。但是本案患者胸部不适，对硝酸甘油治疗没有反应。因此，考虑血管痉挛性心绞痛可能性不大。急性心肌心包炎患者ST段发生偏移是由于3种不同的因素造成的：心包积液、纤维蛋白或液体的压力对浅层心肌的损伤，以及由于心包炎症继发的心外膜局部炎症导致的浅层心肌炎。我们认为其中至少有1种因素可以引起心肌Na+、K+和Ca+通道的改变，导致异常电流，引起心电图TW样改变，类似于STEMI导致的跨壁心肌损伤引起的TW样心电图的机制。然而，心肌心包炎时发生TW样心电图改变的可能机制还有待进一步的研究来阐明。病例局限性
医院不能进行冠状动脉造影或CTA检查，因此不能完全排除冠状动脉受累的可能性，有待鉴别诊断。患者亦拒绝对IBD和是否有冠状动脉闭塞接受进一步检查。另外，医院对常见病毒性心肌炎抗体滴度，如柯萨奇病毒抗体滴度也无法测定。结论
出现TW样心电图改变，需要及时处理，这种心电图表现不仅可以出现在心肌梗死中，也可以发生在心肌心包炎中。因此，在对急性胸痛和ST段改变的心电图（包括TW样心电图）进行鉴别诊断时应考虑心肌心包炎。与STEMI（出现TW样心电图常提示预后不良）不同的是，心肌心包炎对药物治疗反应良好。当不能立即行冠状动脉造影时，超声心动图检查有助于鉴别诊断。作者：金正贤医院来源FaniSuslinaHasibuan,?RyanEnastIntan,?HartatiRusmiTriWilujengetal.TriangularQRS-ST-TWaveformElectrocardiographicPatterninAcuteMyopericarditis:ACaseReportfromaLimited-ResourcesHospital.AmJCaseRep.Oct26.
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