治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。
一、降低肺毛细血管静水压
1．减低左心室舒张末压(LVEDP)
(1)增强心肌收缩力：使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量，包括应用速效强心甙、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心甙药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。氨茶碱除了增强心肌收缩力、降低后负荷外，更可舒张支气管平滑肌；同时还增加肾血流和钠的排出。
(2)减低心脏后负荷：降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。
(3)减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷：从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。一般认为吗啡具有降低周身静脉张力、扩张小动脉和镇静的作用，并改善呼吸，使之成为慢而深的呼吸。吗啡对血流动力学的影响，如图92-2所示。
图92－2吗啡对血流动力学的影响
利尿药(如呋塞米)的作用可分为两个时相：快速相出现在注药后10～30分钟内，使血液从肺循环转移至外周；第二相才呈利尿反应。静注速尿还可使静脉扩张，降低静脉回流和减轻肺水肿，此作用可出现在利尿之前。
2．减低左心房压
(1)减低二尖瓣狭窄病人的过快心率，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。
(2)纠正心房纤颤、恢复窦性心律。
二、提高血浆胶体渗透压
输注少盐白蛋白胶体液并不是对所有肺水肿病人都是有益的，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，白蛋白在肺内半衰期可达2～4小时之久。如果能事先测定水肿液的蛋白质含量与渗透压，或可有助于对输液的抉择。
三、减低肺毛细血管通透性
首先是消除引起毛细血管损伤的因素。皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。临床上常用的药物有氢可的松、地塞米松和泼尼松龙，多主张在24～48小时内用大剂量的激素。如氢可的松首次可静注～mg，24小时用量可达lg以上；地塞米松首次静注30～40mg，随后10～20mg／4～6h，或6—甲泼尼松龙(methylprednisolone)30mg/kg。用药最多不超过72小时，以免发生不良的作用。
四、充分供氧和呼吸支持
1．充分供氧鼻管和简易面罩给氧对严重低氧血症病人多难奏效。无重复呼吸面罩，氧流量5～15L／min，Fi02可达70％～90％。若仍不能纠正低氧血症，则应考虑改用加压呼吸。
2．消除呼吸道的泡沫痰可用去泡沫剂如50％乙醇置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入，但要避免长时间的应用。
3．气管内插管为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85％急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管。
4．间歇性正压通气(IPPV)应用的指征①应用一般方法(Fi02＝1.0)，仍不能使Pa02＞50mmHg；②肺活量＜15ml／kg，或最大吸气力＜-20cmH20；③PaC02进行性增高。IPPV用于治疗肺水肿的理论依据：通过增加肺泡压与肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出与肺水肿的产生；减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。一般采用IPPV的潮气量为12～15ml／kg，每分钟通气次数12～14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
5．持续正压通气(CPAP)或呼气终末正压通气(PEEP)若病人经用IPPV(Fi02＞0．6)后，仍不能提高Pa02，症状又无明显改善，且又存在有严重的肺内分流，则应改用PEEP。虽然PEEP仍不失为治疗肺水肿的一种重要方法，但它不能减少血管内液滤出和血管外的液量。PEEP通过开放气道，扩张肺泡，以及使肺内过量的液体重新分布到影响气体交换较小的部位，所以可提高Pa02和肺顺应性。PEEP仍属一种支持疗法。常采用的PEEP为5～15cmH20。
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