作者简介：医院心内科。本科阶段获国家奖学金，费孝通奖学金，获境外访学奖学金前往英国剑桥大学及美国南卡罗来纳大学交流。
循环系统是难度较大的一个系统，内容多。心力衰竭作为循环系统的一大章节，每年均有大量题目出现，需要用心掌握。今天我们来说一说心力衰竭总论部分。
考纲要求1.慢性心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型，心功能分级、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
真题回顾NB（NB，N63A）
男性，45岁，扩张性心肌病患者，行6分钟步行试验结果为米，该患者的心功能为
A重度心功能不全
B中度心功能不全
C轻度心功能不全
D心功能正常
答案：A
解析：心衰6分钟步行试验，m为重度心功能不全，-m为中度心功能不全，m为轻度心功能不全，此题纯记忆题，注意和两个数值及是否包含。
N47A
下列关于血浆脑钠肽（BNP）叙述正确的是
A主要来源于左心房
B左心室功能不全可明显增高
C增高可提示存在心肌损伤
D快速房颤时明显增高
答案：B
解析：BNP主要来自心室肌细胞分泌，与心室密切相关，因此房颤与之没有必然联系。而ANP主要来自心房。BNP增高提示心力衰竭，心肌损伤需要通过肌钙蛋白等指标判读。
N77A
男性，70岁，因急性广泛前壁心梗入院。查体：血压95/50mmHg，高枕卧位，双侧中下肺均可闻水泡音，心律整，心率次/分，可闻S3奔马率，四肢末梢皮温正常。胸片示：心脏不大，主动脉迂曲钙化，两肺门影增大，模糊。按Killip分级，该患者心功能属于
AI级
BII级
CIII级
DIV级
答案：C
解析：该患者，因急性心梗入院，判断KillIP分级，首先血压收缩压90mmHg，心率，四肢皮温正常，提示末梢循环尚可，该患者无心源性休克征象，可闻及S3奔马律考虑左心衰，双侧中下肺水泡音，提示超过50％因此选择心功能III级。
N47A
下列关于心力衰竭概念的叙述，错误的是
心排血量可维持正常
通常伴有肺循环的主动充血
是指伴有临床症状的心功能不全
有心功能不全不一定有心力衰竭
伴有体循环充血的心衰称为充血性心力衰竭
答案：B
解析：左心衰时，左心室射血功能障碍，舒张末期容积增加，压力增大，左心房压力增高导致肺静脉血液回流受阻，肺循环淤血。是一个被动的过程，而不是主动充血。
考点回顾心衰总论
定义：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，组织器官血液灌注不足为临床表现得一组综合征。
分类
左心衰，右心衰，全心衰
左心衰以肺循环淤血为特征；右心衰以体循环淤血为特征。
急性心衰，慢性心衰
收缩性心衰，舒张性心衰，其中单纯舒张性心衰多见于冠心病和高血压心功能不全早期，严重舒张性心衰见于限制型心肌病，肥厚型心肌病等。
分期与分级
1.分期
按有无高危因素，结构改变，症状体征三点分为四期
前心衰阶段：有高危因素，无结构功能异常，无心衰症状和体征
前临床心衰阶段：无心衰症状和体征，但已出现结构和功能异常，如心室肥厚，既往心梗病史等
临床心衰阶段：有结构功能异常，且既往或目前有心衰症状或体征。
难治性终末期心衰阶段：经过治疗，休息时仍有症状。
2.分级（首先判断有无正在发生的心梗，如无，则按NYHA分级，如有则按Killip分级）
（1）NYHA纽约心功能分级（根据日常活动是否受限）
I级不受限，II级轻度受限（休息无症状，一般活动出现症状）
III级明显受限（低于一般活动出现症状），IV级休息有症状。
Killip分级（急性心梗导致心衰的分级方式）
I级尚无明显心衰，II级有左心衰竭，肺部啰音50%肺野
III级有急性肺水肿，全肺大小干湿啰音，IV级心源性休克表现
3.6分钟步行试验
m重度心衰-m中度心衰m轻度心衰
病因
1.原发性心肌损害
缺血：冠心病，心梗血管堵塞缺血，引起心衰最常见病因之一。
心肌炎心肌病：病毒性心肌炎和扩张性心肌病最常见
心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病，甲亢心肌病
2.负荷过重（容量负荷与压力负荷）
后负荷过重：高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉狭窄
前负荷过重：心瓣膜关闭不全；房缺，室缺，动脉导管未闭等先天性疾病；此外引起全身循环血量增多疾病如慢性贫血，甲亢，围生期心肌病等也可导致前负荷过重。
诱因
1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也较多见。
2.心律失常：房颤是诱发心衰最重要的因素。
3.其他：血容量增加（过量输液），过度消耗体力（妊娠），不当停用利尿剂降压药等
病理生理
1.代偿机制
A.Frank-Starling机制：自身调节
B.神经体液机制：
（1）交感神经兴奋性增强：
（2）肾素血管紧张素醛固酮系统：
C.心肌肥厚：长期过程。
2.心室重塑（补充：改善心室重塑的药物：ACEI，ARB，醛固酮受体拮抗剂，β受体阻滞剂）
3.舒张功能不全：机制包括两大类：一是能量供应不足钙离子摄入肌浆网及泵出细胞外耗能过程受损，主动舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚，如高血压和肥厚型心肌病。
4.体液因子改变
A.精氨酸加压素：心衰时AVP升高，水钠潴留，心脏前后负荷增加，早期一过性代偿，晚期加重心衰。
B.利钠肽：ABC三型，ANP由心房分泌，BNP由心室肌细胞分泌，生理作用对抗AVP，肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留效应。心衰时，BNP分泌增高的程度与心衰严重程度呈正相关。
C.内皮素：强效血管收缩肽，内皮素受体拮抗剂在治疗心衰有一定作用。
其他补充
心衰的神经体液机制：
（1）交感神经兴奋性增强：
优点：去甲肾上腺素水平上升，作用于心脏β1受体，增强心肌收缩力，提高心率，从而提高心排血量。
缺点：周围血管收缩，增加后负荷及心率加快增加耗氧量。此外去甲肾上腺素有心肌毒性，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑。交感神经兴促心率失常。
（2）肾素血管紧张素醛固酮系统：
优点：RASS系统激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，醛固酮分泌增多，保水保钠，增加体液量。
缺点：水钠潴留，心脏前负荷增大，血管收缩，后负荷增大。
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